Pankreas, yang terbentuk oleh sel endoderm usus utama, mempunyai dua bahagian, exocrine, yang menduduki 98% seluruh kelenjar. Dan pulau pankreas, atau pulau kecil Langerhans, adalah bahagian endokrin, terletak di tambalan kecil di permukaan kelenjar.

Jabatan exocrine bertanggungjawab terhadap proses yang terjadi di duodenum, serta penghasilan jus gastrik dan tepinya dengan enzim yang mempromosikan pemecahan karbohidrat, protein dan lemak.

Bahagian endokrin menghasilkan hormon sintesis karbohidrat.

Hormon disintesis oleh pankreas

Bahagian endokrin terlibat dalam sintesis dua jenis sel glandular, yang dipanggil insulin dan glukagon. Sintesis glukagon dibuat oleh sel-sel alfa, dan sel beta mengambil bahagian dalam pembangunan insulin. Sebagai tambahan kepada sel-sel alpha dan beta, pulau pankreas mengandungi spesies lain - sel delta yang menyumbang kepada pengeluaran somatostatin, analog hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus.

Insulin, sebagai hormon polimer, adalah dua filamen polipeptida yang dihubungkan dengan sepasang ikatan disulfida. Ia terbentuk akibat sel beta protease pada proinsulin aktif rendah yang dihasilkan oleh pankreas.

Peraturan aktiviti kesetiausahaan

Terdapat dua jenis penyembur insulin - yang dirangsang dan asas.

Pada jenis basal, hormon memasuki darah tanpa rangsangan. Sebagai contoh, pada perut kosong, dengan petunjuk tahap gula dalam ujian darah pada orang yang sihat, tidak lebih dari 5.5 mmol / l, dan tahap insulin adalah 69 mmol / l.

Jenis rangsangan yang dirangsang disebabkan oleh janji-janji eksogen, seperti asid amino atau metabolit glukosa, yang melalui kalsium mempengaruhi eksositosis insulin dan C-peptida dalam darah. Fungsi sekretori hormon pankreas termasuk rangsangan tindakan asid amino, khususnya leucine atau sulfonylurea.

Terdapat tahap rangsangan insulin yang pendek atau awal dan peringkat panjang atau perlahan. Tahap pendek melibatkan pembebasan ke dalam darah hormon yang tertutup dalam pelet. Fasa lambat dicirikan oleh sintesis hormon itu sendiri.

Pengaruh dan peranan hormon

Jus gastrik secara langsung memberi kesan kepada aktiviti exocrine pankreas. Fungsinya bergantung kepada jumlah asid hidroklorik dalam pecahan cecair rembesan kelenjar. Ia bergantung kepada aktiviti rembesan usus kecil melalui membran sel rahsia dan pancreozymin, sebagai bahan khas yang mempengaruhi sintesis enzim yang terkandung dalam jus pankreas.

Penggunaan ubat-ubatan perubatan, seperti vitamin A, morfin, magnesium sulfat, pilocarpine, yang merangsang pankreas, boleh menyebabkan peningkatan aktiviti secretory. Atropin dan histamin membawa kepada perencatan fungsinya.

Peranan intrasekretori pankreas dalam pengeluaran insulin dan glukagon bertanggungjawab untuk mengawal proses karbohidrat dan metabolisme lipid, serta proses penjerapan glukosa dari darah dengan tisu dengan menetapkan penunjuk kuantitatif glikogen dalam sel hati dan mengurangkan lipemia. Glucagon menyumbang kepada perencatan penjerapan glukosa daripada plasma darah.

Fungsi hormon utama adalah sintesis lipocaine, atau zat lipotropik yang menghalang degenerasi sel hati berlemak.

Kurangnya hormon pankreas

Kegagalan hormon yang disebabkan oleh kekurangan hormon dalam tubuh manusia boleh disebabkan oleh banyak sebab, termasuk kekurangan bawaan.

Kekurangan insulin membawa kepada penyakit yang tidak menyenangkan seperti diabetes. Dengan lebihan hormon pankreas, proses yang berlaku dikaitkan dengan peningkatan kandungan glukagon, penurunan kepekatan gula dalam plasma darah, dan peningkatan kandungan adrenalin. Pengurangan rembesan insulin dan peningkatan glukagon membawa kepada hipoglikemia - penindasan glukosa yang menggunakan proses oleh sel-sel hati.

Kekurangan somatostatin disintesis oleh sel delta pankreas, analog hormon pertumbuhan yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari, menyebabkan perencatan fungsi dalaman badan dengan penindasan proses pembangunan dan gangguan metabolik.

Rembesan insulin oleh pankreas

Insulin adalah hormon yang bertanggungjawab untuk mengurangkan kandungan gula dalam plasma darah dan mempengaruhi metabolisme lemak dalam tisu.

Produk utama sintesis sel beta adalah proinsulin. Ia bukan hormon dan membawa aktiviti biologi. Transformasi ke dalam insulin berlaku kerana kompleks Golgi - struktur intraselular dengan kehadiran enzim tertentu. Selepas proinsulin diubahsuai kepada insulin, ia diserap lagi oleh sel beta. Di dalamnya, hormon tersebut menjalani proses granulasi dan memasuki repositori di mana ia boleh diekstrak sekiranya terdapat kekurangan yang akut di dalam badan.

Keperluan sedemikian timbul setiap kali dengan kandungan gula tinggi dalam plasma darah. Peranan insulin pankreas adalah untuk meningkatkan kebolehtelapan membran sel kepada glukosa dengan penyerapan aktif kedua. Ia menggalakkan transformasi gula berlebihan ke dalam glikogen, dan mendepositkannya ke dalam otot dan hati. Oleh kerana tindakan hormon pankreas, paras gula dalam plasma darah berkurangan.

Apa yang ada di belakang insulin yang meningkat?

Tahap insulin yang tinggi dalam ujian darah menunjukkan bahawa tubuh mengalami rintangan yang rendah terhadap jumlah hormon yang berlebihan. Ini mungkin disebabkan oleh melumpuhkan reseptor yang bertanggungjawab untuk metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penyakit seperti diabetes jenis 2 atau diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin berkembang, di mana pankreas menghasilkan hormon yang berlebihan, dan reseptor dalaman tidak bertindak balas terhadapnya: karbohidrat daripada makanan tidak diserap oleh badan, dan tahap gula darah memberikan hasil yang tinggi.

Suntikan insulin dikontraindikasikan dalam jenis kencing manis ini, kerana hormon dihasilkan lebih banyak oleh pankreas. Simptom yang paling tidak menyenangkan dalam kencing manis atipikal adalah dahaga melemahkan, kerana glukosa berlebihan menyerap kelembapan intraselular, menyebabkan dehidrasi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi rembesan insulin

Pankreas orang yang sihat adalah alat yang sangat halus untuk menyesuaikan seluruh organisma. Dia sangat sensitif terhadap perubahan yang disebabkan oleh glukosa dalam darah, menonjolkan sejumlah besar insulin dengan lebihan gula dan mengurangkan apabila ia kekurangan.

Diabetes membawa kepada disfungsi pankreas dengan penindasan aktiviti pulau kecil Langerhans - kelenjar endokrin. Oleh itu, terdapat kontraindikasi dalam pengambilan produk yang mengandungi gula, tepu dengan karbohidrat mudah dicerna, seperti gula-gula, coklat, madu atau jem, serta gula, yang mengakibatkan pengurangan dan kematian selanjutnya bagi insulin sintesis beta.

Glukagon - hormon yang disintesis oleh pankreas

Di peringkat molekul ialah polipeptida yang terdiri daripada filamen tunggal dengan jisim 3,500 daltons. Glukagon disintesis oleh sel-sel alfa jabatan endokrin. Mukosa usus dihasilkan enteroglucagon, sebagai sinergis adrenalin, berfungsi secara langsung di dalam sel-sel hati. Pelaksanaannya dilakukan melalui AMP siklik dan silikase adenylate. Hormon pankreas bertanggungjawab untuk mengawal kadar lipolisis, serta untuk glikogenolisis hati.

Hormon pankreas

Pankreas, hormon dan gejala penyakitnya

Pankreas adalah besi kedua terbesar sistem pencernaan, beratnya adalah 60-100 g, panjangnya 15-22 cm.

Aktiviti endokrin pankreas dilakukan oleh pulau-pulau kecil Langerhans, yang terdiri daripada jenis sel yang berlainan. Kira-kira 60% daripada peralatan islet pankreas adalah sel-sel β. Mereka menghasilkan insulin hormon, yang memberi kesan kepada semua jenis metabolisme, tetapi terutamanya mengurangkan tahap glukosa dalam plasma darah.

Jadual Hormon pankreas

Insulin (polipeptida) adalah protein pertama yang diperoleh secara sintetik di luar badan pada tahun 1921 oleh Beilis dan Banti.

Insulin secara mendadak meningkatkan kebolehtelapan membran sel-sel otot dan lemak untuk glukosa. Akibatnya, kadar peralihan glukosa ke dalam sel-sel ini bertambah sebanyak 20 kali berbanding dengan peralihan glukosa ke dalam sel tanpa ketiadaan insulin. Dalam sel-sel otot, insulin menggalakkan sintesis glikogen dari glukosa, dan dalam sel-sel lemak - lemak. Di bawah pengaruh insulin, kebolehtelapan membran sel meningkat untuk asid amino, di mana protein disintesis dalam sel.

Rajah. Hormon utama yang mempengaruhi glukosa darah

Hormon pankreas kedua, glukagon, dirembeskan oleh sel-sel di pulau-pulau (kira-kira 20%). Glukagon adalah polipeptida dalam sifat kimia, dan antagonis insulin dalam kesan fisiologinya. Glukagon meningkatkan pecahan glikogen di hati dan meningkatkan tahap glukosa dalam plasma darah. Glukagon membantu menggerakkan lemak dari depot lemak. Sebilangan hormon bertindak seperti glukagon: hormon pertumbuhan, glucocortucade, adrenalin, thyroxin.

Jadual Kesan utama insulin dan glukagon

Jenis pertukaran

Insulin

Glucagon

Meningkatkan kebolehtelapan sel membran ke glukosa dan penggunaannya (glikolisis)

Merangsang sintesis glikogen

Mengurangkan glukosa darah

Merangsang glikogenolisis dan glukonogenesis

Menyediakan tindakan kontrainsular

Meningkatkan glukosa darah

Jumlah badan keton dalam darah berkurangan

Jumlah badan keton dalam darah meningkat

Hormon pankreas ketiga, somatostatin, dirembes oleh 5 sel (kira-kira 1-2%). Somatostatin menghalang pembebasan glukagon dan penyerapan glukosa dalam usus.

Hipper dan hipofungsi pankreas

Apabila hypofunction pankreas berlaku, diabetes mellitus. Ia dicirikan oleh beberapa gejala, kejadian yang dikaitkan dengan peningkatan gula darah - hiperglikemia. Glukosa darah tinggi dan, oleh itu, dalam filtrat glomerular membawa kepada hakikat bahawa epitelium tubulus buah pinggang tidak menyerap glukosa sepenuhnya, oleh itu ia dikumuhkan dalam urin (glucosuria). Terdapat kehilangan gula dalam air kencing - kencing gula.

Jumlah air kencing meningkat (poliuria) dari 3 hingga 12, dan dalam kes yang jarang berlaku sehingga 25 liter. Ini disebabkan oleh fakta bahawa glukosa yang tidak diserap meningkatkan tekanan osmosis air kencing, yang memegang air di dalamnya. Air tidak cukup diserap oleh tubula, dan jumlah air kencing yang dikeluarkan oleh buah pinggang meningkat. Dehidrasi menyebabkan dahaga yang kuat pada pesakit diabetes, yang membawa kepada pengambilan air yang banyak (kira-kira 10 liter). Sehubungan dengan penghapusan glukosa dalam air kencing secara mendadak meningkatkan perbelanjaan protein dan lemak sebagai bahan yang menyediakan metabolisme tenaga tubuh.

Kelemahan pengoksidaan glukosa menyebabkan gangguan metabolisme lemak. Produk pengoksidaan lemak yang tidak lengkap - badan ketonai terbentuk, yang membawa kepada pergeseran darah ke sisi asidosis - asidosis. Pengumpulan badan-badan keton dan asidosis boleh menyebabkan keadaan yang teruk dan mengancam nyawa - koma diabetik yang mengakibatkan kehilangan kesedaran, gangguan pernafasan dan peredaran darah.

Hiperkfungsi pankreas adalah penyakit yang sangat jarang berlaku. Insulin yang berlebihan dalam darah menyebabkan penurunan mendadak gula di dalamnya - hypoglycemia, yang boleh membawa kepada kehilangan kesedaran - koma hypoglycemic. Ini kerana sistem saraf pusat sangat sensitif terhadap kekurangan glukosa. Pengenalan glukosa menghilangkan semua fenomena ini.

Peraturan fungsi pankreas. Pengeluaran insulin dikawal oleh mekanisme umpan balik negatif bergantung kepada kepekatan glukosa dalam plasma darah. Glukosa darah yang meningkat menyumbang kepada peningkatan pengeluaran insulin; dalam hipoglisemia, pembentukan insulin, sebaliknya, adalah menghalang. Pengeluaran insulin boleh meningkat dengan rangsangan saraf vagus.

Fungsi endokrin pankreas

Pankreas (berat badan dalam 70-80 g dewasa) mempunyai fungsi bercampur. Tisu acinar kelenjar menghasilkan jus pencernaan, yang dipaparkan dalam lumen duodenum. Fungsi endokrin dalam pankreas dilakukan oleh kluster (dari 0.5 hingga 2 juta) dari sel epiteli asal, yang dikenali sebagai pulau-pulau Langerhans (Pirogov-Langerhans) dan merupakan 1-2% daripada jisimnya.

Peraturan paracrine sel kecil Langerhans

Pulau kecil mempunyai beberapa jenis sel endokrin:

• a-sel (kira-kira 20%) membentuk glukagon;
• sel-sel β (65-80%), mensintesis insulin;
• δ-sel (2-8%) mensintesis somatostatin;
• Sel PP (kurang daripada 1%) menghasilkan polipeptida pankreas.

Kanak-kanak yang lebih muda mempunyai sel-sel G yang menghasilkan gastrin. Hormon utama pankreas yang mengawal proses metabolik adalah insulin dan glukagon.

Insulin adalah polipeptida yang terdiri daripada 2 rantai (rantai A terdiri daripada 21 residu asid amino dan rantai B terdiri daripada 30 residu asid amino) yang disambungkan oleh jambatan disulfida. Insulin diangkut oleh darah terutamanya dalam keadaan bebas dan kandungannya adalah 16-160 μED / ml (0.25-2.5 ng / ml). Pada siang hari (3-sel seorang lelaki yang sihat dewasa menghasilkan 35-50 U insulin (kira-kira 0.6-1.2 U / kg berat badan).

Jadual Mekanisme pengangkutan glukosa ke dalam sel

Jenis kain

Mekanisme

Pembawa protein GLUT-4 diperlukan untuk pengangkutan glukosa dalam membran sel.

Di bawah pengaruh insulin, protein ini bergerak dari sitoplasma ke membran plasma dan glukosa memasuki sel dengan difusi difasilitasi.

Stimulasi insulin membawa kepada kenaikan kadar pengambilan glukosa ke dalam sel adalah 20 hingga 40 kali ijazah terbesar insulin bergantung kepada pengangkutan glukosa dalam otot dan tisu adipose

Membran sel mengandungi pelbagai protein pemindahan glukosa (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), yang dimasukkan ke dalam membran secara bebas daripada insulin

Dengan bantuan protein ini, dengan memudahkan penyebaran, glukosa diangkut ke dalam sel sepanjang kecerunan tumpuan.

Tisu bebas insulin termasuk: otak, epitel gastrousus, endothelium, eritrosit, kanta, sel-sel di pulau-pulau kecil Langerhans, medulla buah pinggang, vesikel benih

Rembesan insulin

Rembesan insulin dibahagikan kepada basal, dengan irama diurnal yang jelas, dan dirangsang oleh makanan.

Rembesan asas menyediakan tahap optimum glukosa darah dan proses anabolik dalam badan semasa tidur dan dalam selang waktu antara makanan. Ia adalah kira-kira 1 U / h dan ia menyumbang 30-50% daripada rembesan insulin harian. Rembasan asas berkurang dengan keterlibatan fizikal atau berpuasa.

Rangsangan makanan yang dirangsang adalah peningkatan dalam rembesan insulin basal yang disebabkan oleh pengambilan makanan. Jumlahnya adalah 50-70% dari setiap hari. Rembesan ini mengekalkan tahap glukosa dalam darah di bawah syarat penyebaran-silang dari usus, membolehkan pengambilan dan penggunaan sel yang berkesan. Rembesan rembesan bergantung pada masa hari, mempunyai watak dua fasa. Jumlah insulin yang disembur ke dalam darah kira-kira sepadan dengan jumlah karbohidrat yang diambil dan setiap 10-12 g karbohidrat adalah 1-2,5 U insulin (2-2.5 U pada waktu pagi, 1-1.5 U pada waktu petang, kira-kira 1 U pada waktu petang ). Salah satu sebab untuk kebergantungan rembesan insulin pada waktu siang adalah tahap hormon kontra-insulin yang tinggi (terutamanya kortisol) dalam darah pada waktu pagi dan penurunan pada waktu petang.

Rajah. Mekanisme rembesan insulin

Fasa pertama (akut) rembesan insulin yang dirangsang adalah jangka pendek dan dikaitkan dengan exocytosis sel-sel β hormon, yang telah terkumpul di antara waktu makan. Ia disebabkan oleh kesan merangsang sel-sel β yang tidak banyak glukosa, seperti hormon saluran pencernaan - gastrin, enteroglucagon, glytintin, gleptagon seperti peptida 1, yang disembur ke dalam darah semasa makan dan pencernaan. Fasa kedua rembesan insulin adalah disebabkan oleh rangsangan rangsangan insulin pada sel-sel p oleh glukosa sendiri, tahap yang di dalam darah meningkat akibat penyerapannya. Tindakan ini dan rembesan insulin meningkat terus sehingga tahap glukosa normal untuk orang itu, iaitu 3.33-5.55 mmol / l dalam darah vena dan 4.44-6.67 mmol / l dalam darah kapilari.

Insulin bertindak ke atas sel sasaran dengan merangsang reseptor membran 1-TMS dengan aktiviti tyrosin kinase. Sel sasaran utama insulin adalah hepatosit hati, myocytes otot rangka, adiposit tisu adipose. Salah satu kesan yang paling penting ialah pengurangan glukosa dalam darah, insulin direalisasikan melalui peningkatan penyerapan glukosa dari darah oleh sel sasaran. Ini dicapai dengan mengaktifkan pengangkut glukosa transmebranik (GLUT4), tertanam dalam membran plasma sel sasaran, di dalamnya, dan meningkatkan kadar pemindahan glukosa dari darah ke sel-sel.

Insulin dimetabolisme hingga 80% di hati, selebihnya di buah pinggang dan dalam jumlah kecil dalam sel-sel otot dan lemak. Separuh hayatnya dari darah adalah kira-kira 4 minit.

Kesan utama insulin

Insulin adalah hormon anabolik dan mempunyai beberapa kesan pada sel-sel sasaran pelbagai tisu. Telah disebutkan bahawa salah satu kesan utamanya ialah penurunan tahap glukosa darah dengan meningkatkan pengambilannya dengan sel target, mempercepat proses glikolisis dan mengoksidasi karbohidrat. Pengurangan kadar glukosa dipermudah oleh rangsangan sintesis glikogen insulin dalam hati dan otot, penindasan glukoneogenesis dan glikogenolisis dalam hati. Insulin merangsang pengambilan sel sasaran oleh asid amino, mengurangkan katabolisme dan merangsang sintesis protein dalam sel. Ia juga merangsang penukaran glukosa ke dalam lemak, pengumpulan triacylglercerols dalam tisu adipos dalam adiposit, dan menghalang lipolisis di dalamnya. Oleh itu, insulin mempunyai kesan anabolik umum, meningkatkan sintesis karbohidrat, lemak, protein dan asid nukleik dalam sel sasaran.

Insulin mempunyai sel dan beberapa kesan lain, yang, bergantung kepada kelajuan manifestasi, dibahagikan kepada tiga kumpulan. Kesan cepat direalisasikan detik selepas mengikat hormon ke reseptor, contohnya, pengambilan glukosa, asid amino, kalium oleh sel. Kesan perlahan berkembang dalam beberapa minit dari awal tindakan hormon - perencatan aktiviti enzim katabolisme protein, pengaktifan sintesis protein. Kesan tertunda insulin bermula dalam beberapa jam selepas pengikatannya kepada reseptor - transkripsi DNA, terjemahan mRNA, dan percepatan pertumbuhan sel dan pendaraban.

Rajah. Mekanisme tindakan insulin

Pengatur utama rembesan insulin basal adalah glukosa. Peningkatan kandungannya dalam darah ke tahap melebihi 4.5 mmol / l disertai oleh peningkatan rembesan insulin oleh mekanisme berikut.

Glukosa → difusi difusi yang melibatkan pengangkut protein GLUT2 ke sel → glikolisis dan pengumpulan ATP → penutupan saluran potassium sensitif ATP → kelewatan keluaran, pengumpulan ion K + dalam sel dan depolarisasi membrannya → pembukaan saluran kalsium yang bergantung kepada voltan dan kemasukan Ca 2 ion + ke dalam sel → pengumpulan ion Ca2 + dalam sitoplasma → meningkatkan eksositosis insulin. Rembesan insulin dirangsang dengan cara yang sama seperti tahap galaktosa, mannose, asid β-keto, arginine, leucine, alanine, dan lisin.

Rajah. Peraturan rembesan insulin

Hiperkalemia, derivatif sulfonylurea (ubat untuk rawatan diabetes mellitus jenis 2), dengan menghalang saluran kalium membran plasma sel-sel β, meningkatkan aktiviti penyembur mereka. Meningkatkan rembesan insulin: gastrin, secretin, enteroglucagon, glycinin, gleptagon seperti peptida 1, kortisol, hormon pertumbuhan, ACTH. Peningkatan dalam rembesan insulin oleh acetylcholine diperhatikan apabila pembahagian parasympatetik ANS diaktifkan.

Inhibisi rembesan insulin diperhatikan dengan hipoglikemia, di bawah tindakan somatostatin, glukagon. Catecholamines mempunyai kesan menghalang, yang dikeluarkan dengan peningkatan aktiviti SNA.

Glucagon adalah sejenis peptida (29 residu asid amino) yang terbentuk oleh sel-sel alat pankreas di pulau. Diangkut oleh darah dalam keadaan bebas, di mana kandungannya adalah 40-150 pg / ml. Ia mempunyai kesan ke atas sel sasaran, merangsang reseptor 7-TMS dan meningkatkan tahap camp dalamnya. Hormon separuh hayat adalah 5-10 minit.

Kesan glucogon yang berterusan:

• Merangsang sel-sel β dari pulau-pulau kecil Langerhans, meningkatkan rembesan insulin
• Mengaktifkan Insulinase Hati
• Ia mempunyai kesan antagonistik pada metabolisme.

Diagram sistem berfungsi yang menyokong tahap glukosa darah optimum untuk metabolisme

Kesan utama glukagon dalam badan

Glukagon adalah hormon katabolik dan antagonis insulin. Berbeza dengan insulin, ia meningkatkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan glikogenolisis, menekan glikolisis, dan merangsang glukoneogenesis dalam hepatosit hepatik. Glucagon mengaktifkan lipolisis, menyebabkan bekalan lemak asid lemak dari sitoplasma ke mitokondria untuk pengoksidaan β dan pembentukan badan keton. Glukagon merangsang katabolisme protein dalam tisu dan meningkatkan sintesis urea.

Rembesan glukagon bertambah dengan hipoglikemia, menurunkan kadar asid amino, gastrin, cholecystokinin, kortisol, hormon pertumbuhan. Peningkatan rembesan diperhatikan dengan peningkatan aktiviti CNS dan rangsangan β-AR dengan katekolamin. Ini berlaku semasa penuaan fizikal, puasa.

Rembesan glukagon dihambat oleh hiperglikemia, lebihan asid lemak dan badan keton dalam darah, serta di bawah tindakan insulin, somatostatin dan secretin.

Pelanggaran fungsi endokrin pankreas dapat dilihat sebagai rembesan hormon yang tidak mencukupi atau berlebihan dan menyebabkan gangguan dramatik glukosa homeostasis - perkembangan hiper atau hipoglikemia.

Hyperglycemia adalah peningkatan dalam glukosa darah. Ia boleh menjadi akut dan kronik.

Hiperglikemia akut sering fisiologi, kerana ia biasanya disebabkan oleh aliran glukosa ke dalam darah selepas makan. Tempohnya biasanya tidak melebihi 1-2 jam kerana fakta bahawa hiperglikemia menekan pembebasan glukagon dan merangsang rembesan insulin. Dengan peningkatan glukosa dalam darah di atas 10 mmol / l, ia mula dikeluarkan di dalam air kencing. Glukosa adalah bahan aktif osmotik, dan kelebihannya disertai dengan peningkatan tekanan osmosis darah, yang boleh mengakibatkan dehidrasi sel, perkembangan diuresis osmosis dan kehilangan elektrolit.

Hiperglikemia kronik, di mana kadar glukosa yang meningkat dalam darah dikekalkan selama berjam-jam, hari, minggu atau lebih, boleh menyebabkan kerosakan kepada banyak tisu (terutama saluran darah) dan oleh itu dianggap sebagai keadaan pra-patologi dan / atau patologi. Ia adalah ciri ciri keseluruhan kumpulan penyakit metabolik dan gangguan fungsi kelenjar endokrin.

Salah satu yang paling biasa dan teruk di kalangan mereka adalah diabetes mellitus (DM), yang mempengaruhi 5-6% penduduk. Di negara-negara maju, bilangan pesakit yang menghidap diabetes berulang kali setiap 10-15 tahun. Sekiranya kencing manis berkembang disebabkan gangguan sekresi insulin oleh sel-sel β, maka ia dikenali sebagai diabetes mellitus jenis 1 - diabetes mellitus-1. Penyakit ini juga boleh berkembang dengan penurunan keberkesanan tindakan insulin pada sel sasaran pada orang yang lebih tua, dan ia dipanggil diabetes mellitus jenis 2 diabetes mellitus 2. Ini mengurangkan sensitiviti sel target untuk tindakan insulin, yang boleh digabungkan dengan pelanggaran fungsi penyembur sel-sel p (kehilangan tahap 1 rembesan makanan).

Gejala umum DM-1 dan DM-2 adalah hiperglikemia (peningkatan tahap glukosa dalam darah vena pada perut kosong di atas 5.55 mmol / l). Apabila tahap glukosa dalam darah meningkat kepada 10 mmol / l dan lebih, glukosa muncul dalam air kencing. Ia meningkatkan tekanan osmotik dan jumlah urin terakhir, dan ini disertai oleh poliuria (peningkatan kekerapan dan jumlah urin yang dikeluarkan kepada 4-6 l / hari). Pesakit membangunkan dahaga dan meningkatkan pengambilan cecair (polydipsia) akibat peningkatan tekanan darah dan air kencing. Hyperglycemia (terutamanya dengan DM-1) sering diiringi oleh pengumpulan produk pengoksidaan asid lemak yang tidak lengkap - asid hidroksibutrik dan acetoaketik (badan keton), yang ditunjukkan oleh rupa bau ciri air dan / atau air kencing, pembangunan asidosis. Dalam kes-kes yang teruk, ia boleh menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat - perkembangan koma diabetik, disertai dengan kehilangan kesedaran dan kematian.

Kandungan insulin yang berlebihan (sebagai contoh, apabila menggantikan terapi insulin atau merangsang rembesannya dengan ubat sulfonylurea) membawa kepada hipoglikemia. Bahaya ini terletak pada hakikat bahawa glukosa berfungsi sebagai substrat tenaga utama untuk sel-sel otak dan apabila kepekatannya diturunkan atau tidak ada, aktiviti otak terganggu akibat disfungsi, kerosakan dan (atau) kematian neuron. Sekiranya tahap glukosa rendah berterusan cukup lama, maka kematian boleh berlaku. Oleh itu, hypoglycemia dengan penurunan dalam glukosa darah kurang daripada 2.2-2.8 mmol / l) dianggap sebagai keadaan di mana doktor mana-mana khusus harus menyediakan pesakit dengan bantuan pertolongan pertama.

Hipoglisemia boleh dibahagikan kepada reaktif, berlaku selepas makan dan perut kosong. Penyebab hipoglikemia reaktif meningkatkan rembesan insulin selepas makan dalam kes toleransi terganggu yang diturunkan kepada gula (fruktosa atau galaktosa) atau perubahan kepekaan terhadap leucine asid amino, serta pada pesakit dengan insulinoma (tumor β-sel). Penyebab hipoglikemia berpuasa boleh menjadi kegagalan glikogenolisis dan (atau) glukoneogenesis dalam hati dan buah pinggang (contohnya, jika terdapat kekurangan hormon kontrainsular: glukagon, katekolamin, kortisol), penggunaan glukosa berlebihan oleh tisu, dos berlebihan insulin, dan sebagainya.

Hipoglisemia menampakkan diri dalam dua kelompok tanda. Keadaan hipoglikemia adalah stres bagi organisme, sebagai tindak balas kepada perkembangan yang mana aktiviti sistem sympathoadrenal meningkat, tahap katekolamin meningkat dalam darah, menyebabkan takikardia, mydriasis, gegaran, peluh sejuk, loya, dan perasaan kelaparan yang kuat. Kepentingan fisiologi pengaktifan hipoglikemia sistem sympathoadrenal adalah pengaktifan mekanisme neuroendokrin catecholamines untuk pengerahan glukosa yang cepat ke dalam darah dan normalisasi tingkatnya. Kumpulan kedua tanda hipoglikemia dikaitkan dengan disfungsi sistem saraf pusat. Mereka dimanifestasikan oleh manusia dengan penurunan perhatian, perkembangan sakit kepala, perasaan ketakutan, kekeliruan, kemerosotan kesadaran, sawan, kelumpuhan sementara, koma. Perkembangan mereka adalah kerana kekurangan tenaga substrat dalam neuron, yang tidak dapat menerima ATP yang mencukupi dengan kekurangan glukosa. Neuron tidak mempunyai mekanisme untuk pemendapan glukosa dalam bentuk glikogen, seperti hepatosit atau myocytes.

Doktor (termasuk doktor gigi) mesti bersedia untuk situasi sedemikian dan dapat memberikan pertolongan pertama kepada pesakit kencing manis jika mengalami hipoglikemia. Sebelum anda memulakan rawatan pergigian, anda perlu mengetahui penyakit apa yang dihadapi oleh pesakit. Sekiranya dia menghidap diabetes, perlu bertanya kepada pesakit mengenai dietnya, dos insulin yang digunakan dan aktiviti fizikal biasa. Perlu diingatkan bahawa tekanan yang dialami semasa prosedur rawatan adalah risiko tambahan hipoglikemia dalam pesakit. Oleh itu, doktor gigi mesti mempunyai gula siap dalam apa jua bentuk - bungkus gula, gula-gula, jus atau teh manis. Apabila pesakit mempunyai tanda-tanda hipoglikemia, anda mesti segera menghentikan prosedur perubatan, dan jika pesakit sedar, maka beri dia gula dalam bentuk apa saja melalui mulut. Sekiranya keadaan pesakit bertambah teruk, langkah-langkah perlu diambil dengan segera untuk menyediakan rawatan perubatan yang berkesan.

Insulin dan glukagon

Hampir semua proses dalam tubuh manusia dikawal oleh sebatian aktif biologi, yang sentiasa terbentuk dalam rantai tindak balas biokimia yang kompleks. Ini termasuk hormon, enzim, vitamin, dan sebagainya. Hormon adalah bahan aktif biologi yang boleh, dalam dos yang sangat kecil, menjejaskan metabolisma dan fungsi penting. Mereka dihasilkan oleh kelenjar endokrin. Glukagon dan insulin adalah hormon pankreas yang terlibat dalam metabolisme dan antagonis satu sama lain (iaitu, mereka adalah bahan yang mempunyai kesan yang bertentangan).

Maklumat umum tentang struktur pankreas

Pankreas terdiri daripada 2 bahagian yang berbeza:

• exocrine (ia mengambil masa kira-kira 98% daripada jisim badan, bertanggungjawab untuk pencernaan, enzim pankreas dihasilkan di sini);
• Endokrin (terletak terutamanya di ekor kelenjar, hormon disintesis di sini yang mempengaruhi karbohidrat dan pertukaran lipid, pencernaan, dan sebagainya).

Pulau pankreas terletak secara seragam di bahagian endokrin (mereka juga dikenali sebagai pulau Langerhans). Di dalamnya sel-sel yang menghasilkan pelbagai hormon tertumpu. Sel-sel ini terdiri daripada beberapa jenis:

• sel-sel alfa (mereka menghasilkan glukagon);
• sel beta (mensintesis insulin);
• sel delta (menghasilkan somatostatin);
• Sel PP (polipeptida pankreas dihasilkan di sini);
• sel epsilon (di sini, "hormon lapar" ghrelin terbentuk).

Bagaimana insulin disintesis dan apakah fungsinya?

Insulin terbentuk dalam sel beta pankreas, tetapi mula-mula terdapatnya sebagai prekursor, proinsulin. Dengan sendirinya, kompaun ini tidak memainkan peranan biologi khusus, tetapi di bawah tindakan enzim ia berubah menjadi hormon. Insulin disintesis diserap oleh sel beta kembali dan dilepaskan ke dalam aliran darah pada masa-masa apabila diperlukan.

Sel beta pankreas dapat membahagikan dan menghidupkan kembali, tetapi ini hanya berlaku dalam tubuh muda. Jika mekanisme ini terganggu dan unsur-unsur fungsional ini mati, orang itu mengembangkan diabetes jenis 1. Dalam kes penyakit jenis 2, insulin boleh cukup disintesis, tetapi disebabkan oleh gangguan metabolisme karbohidrat, tisu tidak dapat bertindak balas dengan secukupnya, dan tahap peningkatan hormon ini diperlukan untuk menyerap glukosa. Dalam kes ini, bercakap tentang pembentukan rintangan insulin.

• menurunkan tahap glukosa darah;
• mengaktifkan proses membelah tisu adipose, oleh itu, dalam diabetes mellitus, seseorang sangat cepat mendapat berat berlebihan;
• merangsang pembentukan glikogen dan asid lemak tak tepu dalam hati;
• menghalang pecahan protein dalam tisu otot dan menghalang jumlah badan keton yang berlebihan daripada membentuk;
• menggalakkan pembentukan glikogen dalam otot kerana penyerapan asid amino.

Insulin bukan sahaja bertanggungjawab untuk penyerapan glukosa, ia menyokong fungsi normal hati dan otot. Tanpa hormon ini, tubuh manusia tidak boleh wujud, oleh itu, dengan diabetes jenis 1, insulin disuntik. Apabila hormon ini ditelan dari luar, tubuh mula memecah glukosa dengan bantuan tisu hati dan otot, yang secara beransur-ansur membawa kepada penurunan paras gula darah. Adalah penting untuk dapat mengira dos ubat yang dikehendaki dan mengaitkannya dengan makanan yang diterima, supaya tidak mencetuskan hipoglikemia dengan suntikan.

Fungsi glukagon

Dalam tubuh manusia, glikogen polisakarida terbentuk daripada residu glukosa. Ia adalah sejenis depot karbohidrat dan disimpan dalam jumlah besar dalam hati. Sebahagian daripada glikogen ada di dalam otot, tetapi ada praktikalnya tidak berkumpul, tetapi segera dibelanjakan untuk pembentukan tenaga tempatan. Dos kecil karbohidrat ini boleh didapati di buah pinggang dan otak.

Glucagon bertindak bertentangan dengan insulin - ia menyebabkan tubuh membelanjakan kedai-kedai glikogen, mensintesis glukosa daripadanya. Oleh itu, paras gula darah meningkat, yang merangsang pengeluaran insulin. Nisbah hormon ini dipanggil indeks insulin-glukagon (ia berubah semasa pencernaan).

Juga, glukagon melakukan fungsi berikut:

• menurunkan kolesterol darah;
• mengembalikan sel hati;
• meningkatkan jumlah kalsium di dalam sel-sel tisu yang berlainan badan;
• meningkatkan peredaran darah di buah pinggang;
• secara tidak langsung memastikan fungsi normal jantung dan saluran darah;
• mempercepat penguraian garam natrium dari badan dan mengekalkan keseimbangan garam air keseluruhan.

Glukagon terlibat dalam tindak balas biokimia penukaran asid amino ke dalam glukosa. Ia mempercepatkan proses ini, walaupun ia tidak termasuk dalam mekanisme itu sendiri, iaitu, ia bertindak sebagai pemangkin. Jika kelebihan glukagon terbentuk di dalam tubuh dalam tempoh masa yang panjang, secara teorinya percaya bahawa ini boleh membawa kepada penyakit berbahaya - kanser pankreas. Mujurlah, penyakit ini sangat jarang berlaku, punca sebenar perkembangannya masih belum diketahui.

Walaupun insulin dan glukagon adalah antagonis, fungsi normal badan tidak mungkin tanpa kedua-dua bahan ini. Mereka saling berkaitan, dan aktiviti mereka dikawal selia oleh hormon lain. Kesihatan dan kesejahteraan seseorang bergantung sepenuhnya kepada sistem endokrin ini dengan cara yang seimbang.

Hormon pankreas insulin dan glukagon, yang menghasilkan (merembeskan, mensintesis), fungsi, peranan, tindakan

Pankreas, yang terbentuk oleh sel endoderm usus utama, mempunyai dua bahagian, exocrine, yang menduduki 98% seluruh kelenjar. Dan pulau pankreas, atau pulau kecil Langerhans, adalah bahagian endokrin, terletak di tambalan kecil di permukaan kelenjar.

Jabatan exocrine bertanggungjawab terhadap proses yang terjadi di duodenum, serta penghasilan jus gastrik dan tepinya dengan enzim yang mempromosikan pemecahan karbohidrat, protein dan lemak.

Bahagian endokrin menghasilkan hormon sintesis karbohidrat.

Hormon disintesis oleh pankreas

Bahagian endokrin terlibat dalam sintesis dua jenis sel glandular, yang dipanggil insulin dan glukagon. Sintesis glukagon dibuat oleh sel-sel alfa, dan sel beta mengambil bahagian dalam pembangunan insulin. Sebagai tambahan kepada sel-sel alpha dan beta, pulau pankreas mengandungi spesies lain - sel delta yang menyumbang kepada pengeluaran somatostatin, analog hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus.

Insulin, sebagai hormon polimer, adalah dua filamen polipeptida yang dihubungkan dengan sepasang ikatan disulfida. Ia terbentuk akibat sel beta protease pada proinsulin aktif rendah yang dihasilkan oleh pankreas.

Peraturan aktiviti kesetiausahaan

Terdapat dua jenis penyembur insulin - yang dirangsang dan asas.

Pada jenis basal, hormon memasuki darah tanpa rangsangan. Sebagai contoh, pada perut kosong, dengan petunjuk tahap gula dalam ujian darah pada orang yang sihat, tidak lebih dari 5.5 mmol / l, dan tahap insulin adalah 69 mmol / l.

Jenis rangsangan yang dirangsang disebabkan oleh janji-janji eksogen, seperti asid amino atau metabolit glukosa, yang melalui kalsium mempengaruhi eksositosis insulin dan C-peptida dalam darah. Fungsi sekretori hormon pankreas termasuk rangsangan tindakan asid amino, khususnya leucine atau sulfonylurea.

Terdapat tahap rangsangan insulin yang pendek atau awal dan peringkat panjang atau perlahan. Tahap pendek melibatkan pembebasan ke dalam darah hormon yang tertutup dalam pelet. Fasa lambat dicirikan oleh sintesis hormon itu sendiri.

Pengaruh dan peranan hormon

Jus gastrik secara langsung memberi kesan kepada aktiviti exocrine pankreas. Fungsinya bergantung kepada jumlah asid hidroklorik dalam pecahan cecair rembesan kelenjar. Ia bergantung kepada aktiviti rembesan usus kecil melalui membran sel rahsia dan pancreozymin, sebagai bahan khas yang mempengaruhi sintesis enzim yang terkandung dalam jus pankreas.

Penggunaan ubat-ubatan perubatan, seperti vitamin A, morfin, magnesium sulfat, pilocarpine, yang merangsang pankreas, boleh menyebabkan peningkatan aktiviti secretory. Atropin dan histamin membawa kepada perencatan fungsinya.

Peranan intrasekretori pankreas dalam pengeluaran insulin dan glukagon bertanggungjawab untuk mengawal proses karbohidrat dan metabolisme lipid, serta proses penjerapan glukosa dari darah dengan tisu dengan menetapkan penunjuk kuantitatif glikogen dalam sel hati dan mengurangkan lipemia. Glucagon menyumbang kepada perencatan penjerapan glukosa daripada plasma darah.

Fungsi hormon utama adalah sintesis lipocaine, atau zat lipotropik yang menghalang degenerasi sel hati berlemak.

Kurangnya hormon pankreas

Kegagalan hormon yang disebabkan oleh kekurangan hormon dalam tubuh manusia boleh disebabkan oleh banyak sebab, termasuk kekurangan bawaan.

Kekurangan insulin membawa kepada penyakit yang tidak menyenangkan seperti diabetes. Dengan lebihan hormon pankreas, proses yang berlaku dikaitkan dengan peningkatan kandungan glukagon, penurunan kepekatan gula dalam plasma darah, dan peningkatan kandungan adrenalin. Pengurangan rembesan insulin dan peningkatan glukagon membawa kepada hipoglikemia - penindasan glukosa yang menggunakan proses oleh sel-sel hati.

Kekurangan somatostatin disintesis oleh sel delta pankreas, analog hormon pertumbuhan yang dihasilkan oleh kelenjar pituitari, menyebabkan perencatan fungsi dalaman badan dengan penindasan proses pembangunan dan gangguan metabolik.

Rembesan insulin oleh pankreas

Insulin adalah hormon yang bertanggungjawab untuk mengurangkan kandungan gula dalam plasma darah dan mempengaruhi metabolisme lemak dalam tisu.

Produk utama sintesis sel beta adalah proinsulin. Ia bukan hormon dan membawa aktiviti biologi. Transformasi ke dalam insulin berlaku kerana kompleks Golgi - struktur intraselular dengan kehadiran enzim tertentu. Selepas proinsulin diubahsuai kepada insulin, ia diserap lagi oleh sel beta. Di dalamnya, hormon tersebut menjalani proses granulasi dan memasuki repositori di mana ia boleh diekstrak sekiranya terdapat kekurangan yang akut di dalam badan.

Keperluan sedemikian timbul setiap kali dengan kandungan gula tinggi dalam plasma darah. Peranan insulin pankreas adalah untuk meningkatkan kebolehtelapan membran sel kepada glukosa dengan penyerapan aktif kedua. Ia menggalakkan transformasi gula berlebihan ke dalam glikogen, dan mendepositkannya ke dalam otot dan hati. Oleh kerana tindakan hormon pankreas, paras gula dalam plasma darah berkurangan.

Apa yang ada di belakang insulin yang meningkat?

Tahap insulin yang tinggi dalam ujian darah menunjukkan bahawa tubuh mengalami rintangan yang rendah terhadap jumlah hormon yang berlebihan. Ini mungkin disebabkan oleh melumpuhkan reseptor yang bertanggungjawab untuk metabolisme karbohidrat. Akibatnya, penyakit seperti diabetes jenis 2 atau diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin berkembang, di mana pankreas menghasilkan hormon yang berlebihan, dan reseptor dalaman tidak bertindak balas terhadapnya: karbohidrat daripada makanan tidak diserap oleh badan, dan tahap gula darah memberikan hasil yang tinggi.

Suntikan insulin dikontraindikasikan dalam jenis kencing manis ini, kerana hormon dihasilkan lebih banyak oleh pankreas. Simptom yang paling tidak menyenangkan dalam kencing manis atipikal adalah dahaga melemahkan, kerana glukosa berlebihan menyerap kelembapan intraselular, menyebabkan dehidrasi.

Faktor-faktor yang mempengaruhi rembesan insulin

Pankreas orang yang sihat adalah alat yang sangat halus untuk menyesuaikan seluruh organisma. Dia sangat sensitif terhadap perubahan yang disebabkan oleh glukosa dalam darah, menonjolkan sejumlah besar insulin dengan lebihan gula dan mengurangkan apabila ia kekurangan.

Diabetes membawa kepada disfungsi pankreas dengan penindasan aktiviti pulau kecil Langerhans - kelenjar endokrin. Oleh itu, terdapat kontraindikasi dalam pengambilan produk yang mengandungi gula, tepu dengan karbohidrat mudah dicerna, seperti gula-gula, coklat, madu atau jem, serta gula, yang mengakibatkan pengurangan dan kematian selanjutnya bagi insulin sintesis beta.

Glukagon - hormon yang disintesis oleh pankreas

Di peringkat molekul ialah polipeptida yang terdiri daripada filamen tunggal dengan jisim 3,500 daltons. Glukagon disintesis oleh sel-sel alfa jabatan endokrin. Mukosa usus dihasilkan enteroglucagon, sebagai sinergis adrenalin, berfungsi secara langsung di dalam sel-sel hati. Pelaksanaannya dilakukan melalui AMP siklik dan silikase adenylate. Hormon pankreas bertanggungjawab untuk mengawal kadar lipolisis, serta untuk glikogenolisis hati.

Bahan menarik mengenai topik ini!

Fungsi utama yang ditugaskan oleh badan kepada pankreas ialah penghasilan hormon yang terlibat.

Seringkali, doktor perlu berkesan dan cepat melegakan gangguan spastik pada pesakit dengan pankreatitis. Ia adalah untuk tujuan ini.

Contrycal ditetapkan untuk tujuan prophylactic apabila terdapat risiko pankreatitis selepas operasi dan untuk rawatan jenis akut penyakit ini.

Peranan glukagon dan insulin dalam proses metabolik

Di pulau pankreas hormon pankreas disintesis, yang bertanggungjawab untuk aliran proses metabolik dalam badan. Sel beta menghasilkan insulin, dan sel-sel α menghasilkan glukagon.

Fungsi utama hormon

Glukagon dan insulin adalah antagonis dan melaksanakan fungsi-fungsi yang bertentangan. Insulin adalah hormon protein yang menurunkan gula darah. Ia bertindak dengan menghalang pembebasan glukosa dalam hati, meningkatkan kebolehtelapan membran sel untuk menangkap glukosa dan mengubahnya menjadi tenaga, dan membentuk trigliserida rizab.

Dan sifat hormon ini adalah:

• memperlahankan pecahan glukagon;
• memberikan kesan anabolik terhadap metabolisme protein;
• merangsang pengangkutan asid amino dan lemak tepu ke dalam sel;
• sintesis protein daripada asid amino.

Glucagon hormon polipeptida adalah antagonis insulin, yang disintesis dalam sel-sel α dari pulau-pulau kecil Langerhans dan dalam membran mukus usus kecil, menyebabkan peningkatan kadar gula darah, mempercepatkan proses lipolisis, metabolisme tenaga. Polipeptida membebaskan glukosa daripada glikogen dalam hati dan sasaran sel otot lain, memecah protein dan menghalang pengeluaran enzim pencernaan. Pengeluaran hormon tertekan oleh gula darah tinggi, somatostatin, arginine, kalsium, gliserin, asid sitrik dan oxaloacetic, neurotransmitter.

Glucagon mengaktifkan kinase protein yang bergantung kepada CAMP, yang mana fosforilasi enzim berlaku, yang meningkatkan proses glukoneogenesis (sintesis tambahan glukosa daripada komponen bukan karbohidrat). Pada masa yang sama, glikolisis dihalang (penukaran gula menjadi piruvat, pembentukan ATP). Sel-sel β hormon, sebaliknya, menyumbang kepada dephosphorylation enzim dan pengaktifan proses glikogenesis dan glikolisis.

Peraturan hormon

Insulin dan glucagon mempunyai kesan yang bertentangan. Dalam badan orang yang sihat, keseimbangan hormon memastikan penyelenggaraan tahap glukosa darah normal. Dengan kekurangan hormon sel-sel β, hiperglikemia, kencing manis berkembang, dan jika kepekatan glukagon berkurangan, hipoglikemia berlaku.

Dengan kekurangan insulin mutlak atau relatif, glukosa terganggu dalam tisu bergantung pada hormon, fosforilasi oksidatif dan pembentukan G-6-F dikurangkan, pengeluaran glikogen ditindas, dan glikogenolisis dipercepatkan.

Hyperinsulinemia berlaku apabila tumor β-sel aktif hormon terbentuk, dan glucagon naik di latar belakang:

• pankreatitis kronik;
• Penyakit Cushing;
• sirosis hati;
• kegagalan buah pinggang.

Hyperglucagemia membangunkan hipoglikemia, meningkatkan rembesan adrenalin, norepinephrine, tiroid thyroid hormones, glucocorticoids. Penyebab patologi itu mungkin merupakan tumor α sel penghasil hormon, berpuasa berpanjangan.

Pembebasan katekolamin dalam darah merangsang glikogenolisis dalam tisu otot dan hati, yang mempercepat pecahan glikogen dan membawa kepada pengeluaran sejumlah besar glukosa bebas. Pada masa yang sama, tubuh menyerap lebih banyak oksigen, menghabiskan banyak tenaga kerana peningkatan kerja jantung, peningkatan nada otot dan pengoksidaan asid laktik dalam hati.

Proses lipolisis

Insulin membantu meningkatkan sintesis asid lemak, trigliserida dalam tisu hati dan adipose, yang menyediakan rizab tenaga. Lipogenesis dikawal oleh tiroid-merangsang, hormon tiroid kelenjar pituitari dan tiroid. Pada pesakit diabetes mellitus, sejumlah besar asid lemak bebas dikesan dalam darah, kepekatan yang menurun semasa terapi penggantian.

Jika insulin menyumbang kepada pengumpulan tenaga, maka antagonisnya, sebaliknya, menggunakan rizab simpanan badan. Terdapat pelepasan asid glukosa dan lemak daripada tisu lipid, yang boleh digunakan sebagai sumber tenaga atau bertukar menjadi badan keton.

Pertukaran protein

Insulin mempercepat penembusan asid amino melalui membran sel dan memastikan kemasukan mereka dalam sebatian protein. Glucagon memperlahankan penyerapan asid amino, sintesis protein, meningkatkan hidrolisis protein dan pembebasan asid amino dari tisu otot. Di hati, ia merangsang glukoneogenesis dan ketogenesis akibat proses oksidatif.

Kesan hormon pada pencernaan

Insulin merangsang pengeluaran enzim pencernaan, dan glukagon menghalang rembesan mereka dan menghalang pembebasan sel. Kedua-dua hormon menghasilkan cholecystokinin pankreozymin, yang meningkatkan rembesan enzim pencernaan oleh sel pankreas. Ia juga menghasilkan endorfin - hormon yang menghalang kesakitan.

Selepas makan, terdapat peningkatan sementara dalam tahap glukosa, asid amino dan lemak dalam darah. Sel beta bertindak balas terhadap ini dengan peningkatan rembesan insulin, dan α-reseptor dengan penurunan kepekatan glukagon. Apabila ini berlaku:

• penyimpanan tenaga;
• pengeluaran glikogen dalam hati;
• metabolisme protein dan lipid.

Mod akumulasi tenaga digantikan dengan penggerak rizab pada akhir penghadaman makanan. Pada masa yang sama memakan rizab hati, adiposa, tisu otot.

Selepas berehat panjang antara pengambilan makanan, kadar insulin berkurangan dan glucagon meningkat. Depot simpanan sangat dibelanjakan. Badan ini berusaha mengekalkan glukosa yang diperlukan dalam darah untuk tenaga yang diperlukan untuk otak dan sel darah merah.

Pembekalan glikogen dalam hati berlangsung selama 24 jam berpuasa. Dalam tisu adipose, dengan peningkatan kepekatan glukagon, lipolisis dipercepat, asid lemak menjadi sumber utama tenaga, yang, selepas pengoksidaan, ditukar kepada badan keton.

Hormon-hormon α dan β-sel pankreas adalah pengawal selia penting yang bertanggungjawab bagi banyak proses metabolik yang mengawal penghadaman, memberikan tubuh dengan tenaga.

Keterangan fungsi insulin dan glukagon

Insulin tergolong dalam kumpulan hormon protein. Dalam pembinaan molekulnya terdapat 16 asid amino dan 51 residu asid amino dilepaskan. Hormon ini disintesis dalam sel-sel di pulau-pulau kecil Langerhans. Sintesis ini dipengaruhi oleh enzim proteolitik pankreas. Rahsia ini mempunyai dua bentuk: bebas dan terikat. Yang kedua mungkin mempunyai kesan pada tisu periferi.

Sel yang sama di pulau-pulau kecil Langerhans mensintesis glukagon. Ia adalah polipeptida rantaian tunggal dan merangkumi 29 residu daripada 16 asid amino. Komposisi serupa molekul glukagon terdapat dalam mamalia yang berbeza.

Kedua-dua hormon ini berkait rapat dengan satu sama lain. Hanya berpasangan, mereka dapat mengawal pengedaran glukosa di seluruh badan, serta penghantaran nutrien ke pelbagai tisu bergantung kepada keperluan tenaga.

Fungsi hormon

Insulin dan glucagon mempunyai fungsi yang sangat penting dalam badan. Ketidakseimbangan mereka akan menjejaskan kesihatan manusia.

Tindakan pertama pada membran sel, meningkatkan kebolehtelapan mereka. Akibatnya, glukosa boleh memasuki sel yang tidak terhalang. Pada insulin normal dalam badan, enzim glikolisis diaktifkan, diikuti dengan pengeluaran lipid dan protein. Pada masa yang sama, hormon ini menghalang enzim-enzim yang mempengaruhi pecahan lipid dan glikogen.

Tidak mustahil tanpa metabolisme insulin, terutama karbohidrat. Ia adalah orang yang mengangkut glukosa ke tisu otot dan lemak, yang berjumlah kira-kira 70% daripada jumlah jisim badan sel. Tisu yang bergantung kepada insulin ini bertanggungjawab untuk bernafas, pergerakan, peredaran darah, pengeluaran tenaga daripada makanan.

Glukagon dikaitkan dengan reseptor yang terletak di dalam membran sel-sel hati. Ia mengaktifkan proses glikolisis. Glukagon memberi isyarat kepada hati mengenai tahap glukosa dalam darah. Proses peningkatan glukosa disebabkan pemecahan glikogen bermula, atau glukosa disintesis oleh bahan kimia badan mereka.

Glukagon berfungsi untuk merangsang pengeluaran insulin dan tidak bertindak sebagai insulin, yang memusnahkan insulin.

Hormon ini dapat meningkatkan tekanan darah, mempengaruhi miokardium, serta meningkatkan kekuatan denyut jantung dan frekuensi mereka.

Glukagon juga diperlukan untuk meningkatkan bekalan darah ke otot-otot rangka.

Jenis insulin

Struktur awal molekul insulin berbeza dalam spesies yang berlainan, tetapi, namun terdapat persamaan. Struktur babi adalah molekul insulin yang paling dekat. Perbezaan yang tidak ketara ditentukan oleh residu hanya satu asid amino.

Apabila ketidakseimbangan glukagon dan insulin berkembang dalam badan dan kencing manis bermula, pesakit diberikan terapi insulin, di mana pelbagai jenis insulin digunakan.

Hari ini beberapa jenis pengganti insulin dibangunkan:

• Haiwan Terisolasi dari pankreas haiwan, selalunya babi atau lembu.
• Kejuruteraan genetik. Ia dihasilkan oleh bakteria. Ini adalah insulin seperti tindakan Rapid, Humulin, Protaphan, Protamin, dan lain-lain.
• Insulin berjajar masa: berpanjangan dengan medium, panjang dan tahan lama dan bertindak pendek.
• Analog insulin manusia dengan tindakan ultrashort dan berpanjangan. Tindakan kedua adalah berdasarkan pelepasan tisu subkutaneus dan lemak yang perlahan, mereka paling dekat dengan jenis salur darah insulin manusia.

Seseorang yang mempunyai diabetes mellitus mengganggu pelbagai jenis metabolisme. Karbohidrat dan metabolisme lipid amat terjejas. Ini ditunjukkan dalam berlakunya patologi berikut:

• hiperglikemia - peningkatan mendadak dalam gula darah;
• ketonemia - peningkatan dalam badan keton darah;
• glukosuria - penyingkiran terlalu banyak glukosa dalam air kencing;
• penurunan dalam tahap glikogen dalam hati.

Apabila mentadbir insulin kepada pesakit, proses ini dapat disederhanakan sebahagiannya. Ini akan menyelamatkan nyawa pesakit.

Ciri-ciri perbandingan tindakan hormon

Hormon glukagon dan insulin adalah antagonis yang berkuat kuasa pada tahap glukosa dalam darah. Jika hormon pertama meningkatkan tahap ini, kedua - sebaliknya, berkurangan.

Mekanisme tindakan hormon ini adalah seperti berikut. Pertimbangkan kesan glukagon. Ia diaktifkan selepas rangsangan sedemikian: tahap glukosa dalam darah berkurangan. Sel-sel mula mencampakkan glukagon ke dalam darah. Darah memasuki hati, di mana kerosakan glikogen bermula, melepaskan glukosa ke dalam darah. Tahap glukosa dalam darah mula naik, dan pelepasan glukagon jatuh.

Bagaimana insulin berfungsi? Rangsangan untuk pengaktifannya akan meningkat dalam tahap glukosa dalam darah. Sel B mula secara aktif melepaskan insulin ke dalam darah. Ia memasuki sel-sel tisu, dan sebahagian darinya memasuki darah ke hati, yang menghantar glukosa ke penyimpanan sebagai glikogen. Proses ini menyebabkan penurunan kadar glukosa dalam darah, dan pembebasan insulin ke dalam darah berhenti.

Insulin dengan glucagon adalah sepasang lima jenis sel pankreas. Mereka menjejaskan proses menyimpan dan membakar lemak dan memainkan peranan yang besar dalam membentuk berat badan seseorang. Jika kita menganggap bahawa berat badan yang berlebihan adalah penyebab banyak penyakit, maka peranan hormon ini tidak boleh dipandang remeh.

Kepentingan insulin dan keseimbangan glukagon

Hasil daripada rantai kimia kompleks yang masuk ke dalam badan, ternyata insulin berkumpul lemak, dan glucagon membakarnya. Sekiranya keadaan kesihatan adalah normal, maka kedua-dua proses ini mengimbangi satu sama lain.

Tetapi ini tidak selalu berlaku. Terdapat banyak punca yang menjejaskan ketidakseimbangan kedua-dua hormon ini. Pertama sekali, anda boleh menghubungi masalah dengan berat badan yang berlebihan, kekurangan aktiviti fizikal, diet tidak sihat, dan sebagainya. mereka menjejaskan fungsi hormon yang betul, dan pelbagai penyakit berkembang.

Ketidakseimbangan hormon boleh dikenal pasti oleh ciri-ciri berikut:

• kelaparan yang obsesif;
• tahap gula darah yang tidak rata dengan penurunan yang berubah-ubah dan peningkatan prestasi;
• penampilan simpanan lemak di bahagian-bahagian masalah badan (perut, paha, lengan, leher, dan lain-lain);
• sentiasa berubah mood;
• kehilangan jisim otot.

Ia perlu untuk melawan punca-punca ini, dan untuk ini terdapat banyak cara mudah. Ia perlu mengkaji semula makanan dan termasuk sayur-sayuran segar dan buah-buahan dalam diet, makan roti gandum, jangan menyalahgunakan lemak haiwan, tambah makanan yang kaya dengan protein sayuran.

Ia perlu memasukkan aktiviti fizikal dalam mod hari. Mereka akan meningkatkan mood dan mengurangkan berat badan.

Aktiviti-aktiviti ini akan membawa kepada operasi normal pankreas. Dan dia pula menormalkan proses yang berlaku di dalam badan.