Atrofi pankreas adalah penurunan jumlahnya, yang ditunjukkan oleh kekurangan exocrine (enzim pencernaan, bikarbonat) dan intrasekretori (sintesis insulin, glukagon). Penyebab utama patologi adalah: pankreatitis kronik, diabetes mellitus, penyakit somatik dengan keletihan teruk, serta sirosis hati, bekalan darah yang merosot, pemampatan tumor. Diagnosisnya didasarkan pada data makmal, mendedahkan kekurangan enzim dan tahap insulin yang rendah, ultrasound pankreas, mengesahkan pengurangan saiz organ dan perubahan parenchyma, serta hasil biopsi. Rawatan terdiri daripada terapi penggantian preskripsi: persediaan enzim, insulin; pemulihan flora usus; pembetulan kekurangan pemakanan.

Atrophy Pancreatic

Atrofi pankreas adalah keadaan yang dicirikan oleh penurunan saiz organ, pemadatan struktur dan kekurangan fungsi. Proses ini boleh berkembang akibat perubahan fisiologi yang berkaitan dengan usia, serta penyakit yang disertai dengan kerosakan pada parenkim, mampatan, bekalan darah yang merosot, dan penyakit yang melemahkan. Berat kelenjar, yang biasanya kira-kira 80-90 g, dikurangkan kepada 30-40 dan ke bawah. Struktur perubahan pankreas, yang dicirikan oleh perkembangan tisu penghubung yang berlebihan, yang boleh membesar di sekitar lobulus (sclerosis perilobular) atau meresap (sclerosis intralobular). Satu jenis atrofi adalah lipomatosis, di mana kebanyakan parenchyma organ digantikan dengan tisu adipose.

Punca atrofi pankreas

Keadaan ini mungkin fisiologi, berkembang akibat proses alami penuaan organisma. Ia mengiringi penyakit melemahkan yang teruk (bentuk cachectic). Juga, atrofi adalah hasil dari semua bentuk pankreatitis kronik, dengan sebahagian besar stroma digantikan oleh tisu berserabut, yang disertai oleh perkembangan endokrin dan kekurangan exocrine.

Tempat khas ditempatkan oleh atrophy pancreatinal dalam diabetes mellitus. Patologi ini disertai dengan pengurangan ketara dalam saiz kelenjar - sehingga 20-18 g, konsistensi dipadatkan dengan ketara, permukaan organ itu bergelombang, kapsul berpadanan dengan tisu adipose sekitarnya, serta organ bersebelahan. Di peringkat mikroskopik, lesi dicirikan oleh percambahan penyebaran tisu berserabut (sklerosis intraasina), kematian sel parenchyma kelenjar.

Lipomatosis pankreas juga merupakan atrofinya. Walaupun keadaan ini dicirikan oleh pemeliharaan atau peningkatan dalam saiz organ (pseudo-hypertrophy), sebahagian besarnya digantikan dengan tisu adipose, di mana terdapat kawasan kelenjar yang berasingan. Dalam kebanyakan kes, lipomatosis memelihara peralatan islet dan fungsi endokrin organ. Atrophy kelenjar dengan sirosis hati, skleroderma sistemik, mampatan tumor, menyekat saluran ekskresi dengan calculi adalah antara kes-kes yang jarang dalam penyakit gastroenterologi.

Gejala pankreas atrofi

Gambar klinikal penyakit ini ditentukan oleh punca perkembangannya (diabetes, pankreatitis kronik, dan lain-lain). Walau bagaimanapun, dalam mana-mana keadaan, gejala ciri adalah exocrine dan kekurangan endokrin. Kekurangan kelenjar eksokrin (exocrine) dicirikan oleh pengurangan pengeluaran enzim pencernaan, serta bikarbonat dan elektrolit lain, yang meneutralkan kandungan perut, memberikan persekitaran yang baik untuk tindakan enzim pankreas. Gejala biasa melemahkan najis, hilang selera makan, kehilangan berat badan.

Gejala awal kekurangan exocrine adalah steatorrhea (peningkatan pengumpulan lemak dengan najis). Gejala ini berkembang dengan penurunan sebanyak 10% daripada norma. Penurunan berat badan berlaku kerana pencabulan pencernaan, penyerapan bahan dalam usus, kehilangan selera makan. Apabila patologi yang lama wujud tanda-tanda kekurangan vitamin.

Kekurangan endokrin (intrasekretori) ditunjukkan oleh metabolisme karbohidrat yang cacat, meneruskan mengikut jenis sindrom hyperglycemic. Pada masa yang sama, gejala diabetes mellitus berkembang hanya separuh daripada pesakit. Ini dijelaskan oleh fakta bahawa sel penghasil insulin mempunyai keupayaan untuk dipelihara lebih baik dalam patologi berbanding dengan sel-sel acinar. Kekurangan insulin, glukagon berkembang. Pesakit mungkin terganggu oleh kelemahan yang teruk, pening, dahaga.

Diagnosis atrofi pankreas

Pemeriksaan ini ditentukan oleh kekurangan berat badan. Kulit kering, bersisik. Apabila mengurangkan saiz kelenjar, tidak mungkin untuk membesarkannya. Sekiranya penyebabnya adalah pankreatitis, rasa sakit mungkin berlaku semasa membuat keputusan. Semasa menjalankan ujian darah biokimia ditentukan oleh pengurangan aktiviti enzim pankreas. Gejala-gejala ciri adalah steatorrhea (dikesan dalam najis lebih daripada 9% daripada pengambilan harian) dan creatorrhea (kandungan yang tinggi dalam tinja gentian otot) yang dikesan semasa coprogram. Tahap glukosa darah yang meningkat sering didiagnosis, yang merupakan sebab untuk berunding dengan ahli endokrinologi atau ahli diabetik.

Apabila ultrasound pankreas ditentukan oleh pengurangan saiznya, pemadatan struktur, peningkatan echogenicity, kontur yang tidak rata. Untuk visualisasi tubuh yang lebih terperinci, untuk menentukan punca atrofi, MRI pankreas dilakukan. Untuk menilai keadaan sistem duktus, perubahan yang menjadi ciri pankreatitis kronik, menunjukkan bahawa RCPG adalah suatu koleraopancreatografi retrograde endoskopik (pemeriksaan kontras X-ray). Ia boleh digunakan untuk mengenal pasti penyempitan salur pankreas utama, kekasaran dinding, ketegangan. Untuk mengecualikan neoplasma pankreas, angiografi dilakukan.

Kaedah diagnostik penting ialah biopsi pankreas. Dalam kajian biopsi, tahap fibrosis dan pemusnahan parenchyma, darjah kerosakan kepada unsur kelenjar, pulau-pulau kecil Langerhans (zon-zat pengeluaran insulin) dinilai. Dalam hal lipomatosis, degenerasi lemak organ didapati. Biopsi membolehkan anda menilai prognosis penyakit.

Rawatan atrofi pankreas

Dengan atrofi, pankreas mesti terapi terapi diet. Makanan haruslah dengan kandungan lemak minimum. Perhatian yang mencukupi perlu dibayar kepada defisit protein protein, pembetulan hipovitaminosis. Tindakan wajib adalah penghentian merokok sepenuhnya, kerana nikotin melanggar pengeluaran bikarbonat oleh pankreas, akibatnya keasidan duodenum meningkat dengan ketara.

Fokus utama terapi untuk patologi ini ialah penggantian rembesan exocrine dan endokrin pankreas. Untuk mengimbangi proses yang diganggu penghadaman abdomen, ahli gastroenterologi menetapkan persiapan enzim. Untuk mencapai kesan klinikal, persiapan mesti mempunyai aktiviti lipase tinggi, tahan terhadap tindakan jus gastrik, memastikan pembebasan enzim pesat dalam usus kecil, secara aktif menggalakkan pencernaan abdomen. Keperluan ini sesuai dengan enzim dalam bentuk mikrogran. Oleh kerana ia adalah lipase dari semua enzim pankreas yang paling cepat kehilangan aktiviti, pembetulan dibuat dengan mengambil kira kepekatannya dalam penyediaan dan keparahan steatorrhea. Keberkesanan rawatan dianggarkan oleh kandungan elastase dalam tinja dan tahap pengurangan steatorrhea. Tindakan persediaan enzim bertujuan untuk menghapuskan kesakitan, mengurangkan enteritis sekunder, mewujudkan keadaan untuk menormalkan mikrobiokenosis usus, dan meningkatkan metabolisme karbohidrat.

Pembetulan kekurangan endokrin dilakukan oleh terapi insulin. Dengan atrofi pankreas, pulau kecil Langerhans dipelihara sebahagiannya, jadi insulin dihasilkan dalam badan, tetapi dalam kuantiti yang kecil. Dos dan kaedah pentadbiran insulin ditentukan secara individu bergantung kepada patologi, faktor etiologi, data pemantauan harian glukosa darah. Tujuan persiapan enzim secara signifikan meningkatkan fungsi pankreas sebagai metabolisme keseluruhan dan karbohidrat juga. Oleh itu, mod terapi insulin ditentukan bergantung kepada dos dan keberkesanan terapi penggantian enzim.

Satu keadaan penting untuk pembetulan berkesan pencernaan adalah normalisasi mikrobiocenosis usus, kerana penerimaan enzim mewujudkan keadaan yang baik untuk penjajahan flora patogen. Sapukan probiotik, prebiotik. Pastikan untuk menetapkan suntikan vitamin, serta ubat magnesium, zink, tembaga.

Rawatan pembedahan patologi ini dijalankan di pusat-pusat khusus. Pemindahan pulau kecil Langerhans dilakukan, diikuti dengan pemindahan kelenjar dan terapi penggantian enzim. Walau bagaimanapun, kerana atrophy sering disebabkan oleh penyakit serius dengan pelanggaran yang ketara terhadap keadaan umum pesakit, rawatan tersebut jarang dilakukan.

Prognosis dan pencegahan atrofi pankreas

Prognosis untuk patologi ini ditentukan oleh tahap luka dari struktur exocrine dan endokrin organ. Memandangkan peralatan islet sebahagiannya dipelihara, terdapat sisa sintesis insulin. Oleh kerana itu, ketoasidosis jarang berkembang, tetapi keadaan hipoglikemik sering terjadi. Menentukan etiologi penyakit, penghapusan patologi yang mendasari, permulaan rawatan yang tepat pada masanya dapat mencapai hasil yang baik.

Pencegahan adalah rawatan yang tepat pada masanya penyakit yang boleh menyebabkan atrofi pankreas. Dengan kehadiran pankreatitis kronik, penolakan lengkap alkohol, diet, mengekalkan tahap aktiviti enzimatik kelenjar yang mencukupi adalah mandatori.

Apakah pankreas atropik?

Perubahan atropik di pankreas berlaku di latar belakang pankreatitis kronik. Atrofi disertai dengan permulaan proses patologi dalam tisu membran mukus, yang secara beransur-ansur digantikan oleh komponen penyambung lengai.

Konsep perubahan kelenjar atropik

Sebagai akibat dari pankreatitis atropik, terdapat penggantian lengkap atau sebahagian daripada tapak aktif di pankreas dengan yang tidak aktif. Atrofi pankreas membawa kepada pengurangan jumlah membran mukus dengan meterai. Tanda khas pada permulaan proses adalah kecacatan fungsi:

• dengan gangguan exocrine, sintesis enzim pencernaan dan bikarbonat terganggu;
• dalam kes patologi intrasekretori, sintesis insulin dengan glukagon perlahan.

Proses ini boleh dimulakan kerana ciri-ciri perkembangan fisiologi, terhadap latar belakang penyakit yang melemahkan, pemampatan tumor, kerosakan kepada massa yang mengisi (parenchyma), gangguan sistem bekalan darah dari plexus vaskular organ.

Jumlah jisim kelenjar biasanya mencapai 90 g.Jika mukosa adalah atropik, jisimnya menurun secara mendadak sehingga 30 g.

Atrofi pankreas.

Perubahan struktur dalam pankreas dicirikan oleh pembentukan lebihan tisu penghubung. Bahan inert ini berkembang di sekitar lobus organ, yang menunjukkan sklerosis perilobular. Sekiranya proses itu tersebar, maka sklerosis intralobular didiagnosis. Subatrofi boleh menjadi jenis yang berbeza, contohnya, dengan lipomatosis, sebahagian daripada parenchyma diubah menjadi jisim lemak.

Sebabnya

1. Perubahan fisiologi berlaku semasa penuaan badan dengan pemusnahan semula jadi tisu kelenjar. Dalam bentuk pembaziran yang teruk, tahap cachectic diperhatikan.
2. Pankreatitis kronik yang rumit, apabila sel-sel berserabut menggantikan sebahagian daripada stroma, kekurangan organ am berkembang.
3. Diabetes mellitus yang rumit, di mana kepekatan zat besi berkurangan, dan tisu menjadi kental. Kelenjar atropik berkurang dengan pemadatan yang signifikan beratnya 18-20 g. Kapsul secara beransur-ansur digabungkan dengan tisu adipose di sekitarnya dan organ bersebelahan. Sklerosis intraacinosis dan subatrofi bermula, dan sel-sel parenchyma kelenjar mati.
4. Lipomatosis, yang dicirikan oleh penggantian sel fungsian dengan sel-sel lemak lengai. Fungsi pulau kecil Langerhans sebahagiannya dipelihara, seperti bahagian endokrin organ, tetapi sintesis glukagon terganggu.
5. Peringkat terakhir pankreatitis alkohol.
6. Pengembangan proses onkologi dengan mampatan tumor oleh kelenjar yang dipadat organ-organ berdekatan dan mukosa itu sendiri.
7. Bertindih dengan saluran pernafasan dengan batu.

Penyebab penyakit yang jarang berlaku:

• sirosis hati;
• sistemik scleroderma.

Kembali ke jadual kandungan

Gejala

Gejala yang memberikan gambaran klinikal lengkap ditentukan oleh sumber yang menimbulkan penyakit. Kami bercakap tentang diabetes, pankreatitis kronik. Gejala pertama kerosakan atropik:

1. Kekurangan kelenjar eksokrin atau exocrine, akibat daripada kepekatan bikarbonat, enzim pencernaan, elektrolit berkurang. Keseimbangan mikroflora gastrointestinal terganggu, persekitaran neutral ditukar kepada persekitaran yang lebih agresif dalam perut, yang memberikan flora yang menguntungkan untuk kerja-kerja merosakkan zarah patogen. Gejala utama adalah najis penipisan, kehilangan selera makan dan berat badan. Sekiranya rembesannya menurun sebanyak 10% daripada norma, jumlah lemak yang tidak dicerap meningkat di kalangan pesakit usus. Ini menunjukkan perkembangan steatorrhea. Penurunan berat badan menunjukkan pencabulan proses pencernaan, penyerapan komponen makanan dalam usus. Dengan patologi yang berlarutan, avitaminosis tahan.
2. Kekurangan endokrin atau intrasekretori adalah disebabkan oleh metabolisme karbohidrat yang merosot dengan tanda-tanda sindrom hyperglycemic. Gejala diabetes mellitus mengiringi atrofi pada separuh kes. Dengan latar belakang ini, terdapat kekurangan insulin dengan glukagon. Pesakit merasakan kelemahan, pening, mulut kering dengan dahaga yang kuat.

Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik

1. Pemeriksaan visual, di mana keadaan pesakit kulit dan penampilan keseluruhan dinilai, indeks jisim badan ditentukan, data sejarah dan keturunan dikumpulkan. Pada pemeriksaan kulit, pengeringan dan mengelupas dapat dikesan. Sekiranya pankreas berkurangan, palpasinya sukar. Dengan keradangan pankreas, yang telah menjadi sumber atrofi, palpasi perut menyebabkan kesakitan.
2. Ujian darah yang mengesan parameter untuk mengurangkan enzim pankreas, anemia, kepekatan glukosa tinggi.
3. Coprogram membolehkan anda menganalisis najis untuk kehadiran lemak terkumpul. Dalam hasil coprogram pada steatorrhea, parameter melebihi 9% daripada pengambilan lemak harian. Apabila creatorrhea dalam tinja akan hadir serat otot yang berlebihan.
4. Ultrasound, yang mendedahkan tahap pengurangan saiz kelenjar, organ meterai. Pemeriksaan ultrabunyi dilakukan untuk menanda gema tanda-tanda perubahan atropik dalam pankreas, tahap pengurangan saiz, pemadatan struktur, dan garis besar tidak sekata.
5. Biopsi menyediakan data mengenai tahap atrofi, yang menjadikan peramalan lebih mudah. Kaedah ini membantu untuk menilai tahap fibrosis dan pemusnahan bahagian parenchymatous organ dan unsur-unsur lain, seperti pulau kecil Langerhans. Apabila atrofi lipomatous berlaku degenerasi lemak kelenjar. Berdasarkan hasil biopsi, prognosis penyakit ini diperolehi.
6. MRI membolehkan anda melihat gambaran yang lebih terperinci tentang keparahan dan penyebaran proses atropik.
7. RCP atau X-ray kontras mendedahkan keadaan dinding, tahap penyempitan dan keteguhan saluran dalam sistem duktum kelenjar. Dengan angiografi, lihat jika terdapat neoplasma dalam pankreas.

Apabila gejala pertama muncul, disarankan agar anda mendapatkan nasihat segera dari ahli endokrin, pakar bedah, dan ahli gastroenterologi.

Rawatan

Apabila membuat diagnosis lesi atrofi pada pankreas, pesakit diberi diet keutamaan. Diet mengandungi jumlah minimum lemak, tetapi menu diperluas untuk mengimbangi defisit protein dan tenaga, membetulkan hipovitaminosis. Tanpa gagal, pesakit dengan atrofi harus berhenti merokok, sebaliknya nikotin akan memecahkan sintesis bikarbonat, yang akan membawa kepada peningkatan keasidan alam sekitar di duodenum.

Prinsip kedua rawatan yang dikurangkan disebabkan oleh atrofi kelenjar adalah penggunaan kaedah terapi penggantian, bertujuan untuk menambah rembesan luar dan dalaman pankreas. Untuk tujuan ini, pesakit diberi ubat dengan enzim yang meningkatkan penghadaman.

Untuk meningkatkan keberkesanan rawatan ubat-ubatan, agen-agen dengan keberkesanan lipase yang tinggi dianjurkan untuk menyokong pencernaan jalur lebar, penentangan terhadap tindakan jus gastrik, dan pembebasan enzim segera dari usus kecil. Contoh ubat: "Creon", "Mikrasim." Pelantikan sedemikian adalah perlu kerana kehilangan pesat aktiviti lipase disebabkan oleh perkembangan proses atropik, yang diperburuk oleh steatorrhea yang teruk.

Rawatan ini akan berkesan sekiranya tahap lemak dalam jisim tinja berkurangan dan kepekatan elastase meningkat. Persiapan enzim melegakan kesakitan, menyumbang kepada normalisasi mikrobiocenosis usus, meningkatkan metabolisme karbohidrat.

Terapi insulin diperlukan untuk pembetulan fungsi endokrin. Walaupun keselamatan pulau kecil Langerhans, insulin disintesis dalam badan tidak mencukupi. Rawatan, dos dan cara suntikan atau infusi ditentukan oleh doktor mengikut keparahan penyakit, berdasarkan parameter etiologi, penunjuk fluktuasi harian gula darah. Prosedur untuk terapi insulin dipilih berdasarkan dos ubat gantian yang digunakan dan keberkesanannya.

Probiotik dengan prebiotik ditetapkan untuk menstabilkan mikrobiocenosis dalam usus, di mana enzim telah mencipta flora yang menguntungkan.

Terapi vitamin dijalankan, di mana magnesium, zink, dan tembaga dimasukkan ke dalam badan. Campur tangan bedah jarang terjadi, sehingga penggunaannya bergantung sepenuhnya pada keparahan atrofi, derajat kerusakan pulau. Selepas pengusiran kelenjar, satu kursus enzim tiruan adalah wajib.

Pencegahan

Untuk meramalkan akibat daripada perkembangan proses atropi adalah sukar. Ia semua bergantung kepada tahap kerosakan pada kawasan organ luaran dan dalaman. Oleh kerana pemeliharaan sebahagian daripada fungsi peralatan islet, insulin terus dihasilkan dengan kekurangan glukagon. Risiko mengembangkan ketoasidosis dalam kes ini adalah minimum, tetapi hipoglikemia berlaku. Hasil yang berkesan dicapai dalam menentukan etiologi penyakit, pemilihan cara untuk menghapuskannya.

Langkah-langkah pencegahan utama:

• rawatan tepat pada masanya penyakit kronik dan berlarutan yang boleh mengakibatkan atrofi pankreas;
• berhenti merokok, alkohol;
• diet;
• sokongan tahap aktiviti enzim yang diperlukan;
• mengekalkan gaya hidup yang aktif dan sihat.

Diagnosis awal membolehkan anda mencapai kesan maksimum rawatan.

Punca peningkatan pankreas

Pankreas adalah salah satu organ yang paling penting dalam proses pencernaan. Hanya dengan bantuan enzim yang dihasilkan oleh kelenjar ini, adalah mungkin untuk memindahkan produk ke negara yang boleh "mengenali" dan mencerna usus.

Walau bagaimanapun, pencernaan makanan hanya boleh dilakukan dengan saiz normal badan, dengan apa-apa penyelewengan dari norma, kerja sistem pencernaan keseluruhan gagal. Dalam kes aduan dan akses kepada doktor, kadang-kadang pakar menyimpulkan bahawa pesakit mempunyai peningkatan pankreas.

Spesifikasi Badan

Terdapat beberapa cara untuk menentukan saiz pankreas: ultrasound, CT, MRI, dan scintigraphy. Pemeriksaan mudah rongga abdomen menjadikannya mustahil untuk membuat kesimpulan tentang pembesaran organ ini dan menetapkan rawatan yang diperlukan. Biasanya, saiz pankreas pada orang dewasa adalah:

• panjang - 15-22 cm;
• lebar - 2-3 cm;
• berat - 70-80 gr.

Pada orang tua mungkin ada penyelewengan dari norma ke arah penurunan.

Pada bayi yang baru lahir, berat badan ini kira-kira 3 gram dan panjangnya sehingga 6 cm. Dalam tempoh lima tahun pertama pankreas semakin berkembang, kemudian kadar pertumbuhan mula menurun, dan pada usia 12 tahun, beratnya mencapai 30 gram.

Sebab kenaikan

Terdapat 2 sebab utama mengapa mereka boleh mendiagnosis fakta bahawa pankreas diperbesar:

1. Apabila keradangan yang berlainan terjadi di dalam badan, yang sering menyebabkan edema.
2. Apabila fungsi yang dilakukan oleh pankreas tidak mencukupi, dan dalam usaha untuk mengimbanginya, organ mula meningkat.

Biasanya, perubahan dalam saiz pankreas pada pesakit dewasa bercakap mengenai bentuk pankreatitis yang akut, lebih jarang sekali tempoh pemburukan bentuk kronik.

Terdapat dua jenis perubahan dalam organ ini: jumlah (peningkatan keseluruhan permukaan) dan setempat (peningkatan bahagian berasingan organ).

Sebab perubahan total:

• struktur organ yang tidak normal kongenital;
• rawatan yang tidak wajar, keracunan toksik dengan pelbagai ubat;
• keracunan alkohol;
• kecederaan organ dalaman;
• penyakit yang membawa kepada perubahan dalam rembesan dalam badan.

Sebab utama perubahan tempatan dalam pankreas termasuk:

1. Peningkatan ekor badan yang dinyatakan:

• berlakunya pseudocysts;
• pelbagai proses purulen dalam kelenjar;
• penyakit berjangkit;
• fibrosis kistik;
• lesi jinak;
• tumor malignan;
• kehadiran batu di saluran Wirsung.

2. Peningkatan ketua kelenjar yang ditentukan:

• pseudocyst;
• abses yang telah merebak ke bahagian kelenjar ini;
• tumor ganas atau metastasis;
• gastroduodenitis;
• batu, menyekat saluran ekskresi organ yang ditentukan.

Sebab utama perubahan dalam saiz pankreas disenaraikan, tetapi senarai ini tidak lengkap, anda tidak boleh membuat kesimpulan sendiri dan menggunakan rawatan diri. Adalah mungkin untuk mendiagnosis patologi hanya di institusi perubatan, dengan menjalankan kajian terperinci, selepas itu ahli gastroenterologi atau pakar lain boleh menetapkan rawatan yang sesuai.

Kaedah rawatan

Pada mulanya, adalah perlu untuk menentukan apa yang mencetuskan peningkatan dalam organ tertentu, dan selanjutnya rawatan akan bergantung kepada punca yang menimbulkan patologi. Terapi penyakit ini boleh berlaku sebagai kaedah konservatif, dan kaedah campur tangan pembedahan.

Bergantung pada sebab-sebab yang dikenal pasti, pesakit harus berunding dengan pakar gastroenterologi (pankreatitis), pakar bedah (penampilan pseudocyst) atau ahli onkologi (mendiagnosis tumor yang ganas atau ganas).

Prinsip utama rawatan untuk mengubah saiz pankreas termasuk:

1. pematuhan berterusan kepada diet yang ketat, dengan pengecualian dari diet pesakit pedas, goreng, makanan berlemak, makanan segera;
2. memampatkan sejuk untuk melegakan bengkak, dalam mana-mana, jangan memanaskan kawasan abdomen;
3. pengurangan rembesan pankreas oleh pelbagai ubat, termasuk hormon;
4. suplemen enzim pencernaan yang membantu berfungsi normal saluran gastrointestinal;
5. campur tangan operasi, pakar bedah membuat penguraian keradangan fokus atau tisu nekrotik.

Kuasa

Pemakanan yang betul adalah asas untuk rawatan penyakit ini, penghapusan proses patologi adalah mustahil tanpa mematuhi diet ketat. Dalam rawatan patologi menetapkan jadual diet 5, mengikut mana penggunaan lemak adalah terhad, dalam diet terdapat lebih banyak makanan protein.

Produk seperti:

• minuman alkohol yang kuat dan rendah;
• produk tenusu tinggi lemak;
• sup yang dimasak di dalam lobak pertama;
• sayur-sayuran dan buah-buahan segar;
• jus dibungkus, jus segar (jus yang baru diperah);
• manis

Produk berikut diperkenalkan ke dalam diet:

1. sup dalam daging lembu yang lemah;
2. sup sayur-sayuran;
3. sayur-sayuran dan buah-buahan bukan berasid yang dirawat haba;
4. produk tenusu rendah lemak, atau tidak melebihi lemak 1%;
5. roti kering, keropok;
6. porridges direbus dalam air;
7. potongan stim yang diperbuat daripada daging rendah lemak atau ikan;
8. teh yang lemah dan tidak manis;
9. kompos dari buah-buahan kering.

Pematuhan pemakanan tidak dapat sepenuhnya menggantikan rawatan, tetapi ia membantu:

• melakukan pemulihan yang wajar selepas pembedahan;
• mengurangkan beban pada organ meradang;
• mengurangkan peratusan pengulangan.

Dan dalam sesetengah kes, diet yang ketat akan cukup untuk menghapuskan sebab perubahan saiz pankreas.

Untuk mengelakkan berlakunya penyakit ini, perlu mematuhi beberapa peraturan mudah: melepaskan alkohol, merokok tembakau, mengikuti prinsip pemakanan yang betul dan membangunkan rejimen harian.

Pengurangan saiz pankreas, sebabnya, bagaimana untuk mengurangkan?

Setiap orang yang berminat dalam masalah ini harus terlebih dahulu sedar bahawa frasa yang ditulis dalam kesimpulan imbasan ultrasound - pengurangan pankreas - bukan diagnosis. Oleh itu, seseorang perlu memberi perhatian tidak kepada saiz badan dan memutuskan bagaimana untuk membetulkannya, tetapi, pertama sekali, seseorang harus menggariskan senarai sebab-sebab yang mempengaruhi perubahan tersebut dan pilih salah satu yang hadir dalam kes ini.

Dalam menentukan faktor-faktor yang menimbulkan penurunan, perhatian khusus harus dibayar kepada usia pesakit, yang mempunyai penyimpangan seperti itu dari norma. Ini sangat penting kerana selepas 50 tahun dalam hampir seratus peratus kes pankreas mengecut dengan sendirinya, tanpa kehadiran sebarang penyakit bersamaan. Itulah sebabnya pada orang tua, kesimpulan ini bukanlah satu punca yang membimbangkan atau pelantikan pemeriksaan lanjut.

Dalam kes lain, perubahan dalam organ manusia ini boleh berlaku dengan kehadiran salah satu penyakit:

• Tumor kepala pankreas. Dengan penyakit ini, penurunan diperhatikan bukan sahaja di kepala, tetapi juga di seluruh kawasan organ berpenyakit. Ini disebabkan oleh atrofi total, di mana peperiksaan memberi kesan bahawa ekor telah terisolasi secara berasingan. Itulah sebabnya dalam kes ini adalah perlu untuk memeriksa kepala lebih berhati-hati.
• Pankreatitis kronik. Dalam kes ini, pengurangan pankreas akan walaupun, walaupun dengan pemeriksaan visual, tetapi ia akan berubah menjadi hyperechoic tidak sekata, dan strukturnya akan menjadi heterogen (berbanding dengan penemuan pemeriksaan hati).

Ia juga harus diperhatikan bahawa sering, yang didapati semasa ultrasound, penurunan pankreas adalah hasil daripada kedua-dua faktor: pankreatitis kronik mungkin berkembang serentak dengan tumor yang perlahan tumbuh di dalam badan atau ekor pankreas. Sudah tentu, tidak ada sebab yang selamat untuk pesakit, jadi jika pemeriksaan menunjukkan pengurangan, seperti apa-apa perubahan lain dalam saiz kelenjar, anda perlu segera menghubungi doktor anda dengan ultrasound untuk menentukan etiologi preskripsi pengurangan dan rawatan. Ini terutama berlaku kepada pesakit yang mengalami keabnormalan seperti sebelum umur 45-50 tahun.

Sekiranya pankreas berkurangan

Atrofi pankreas adalah penurunan saiz badan, yang mengakibatkan kekurangan pengeluaran enzim pencernaan, sintesis insulin, glukagon. Ia adalah dengan penyakit ini bahawa orang yang menderita pankreatitis, diabetes mellitus dan sirosis hati, dan onkologi yang paling sering dijumpai. Diagnosis tepat pada masanya akan menghentikan penyakit dan menormalkan keadaan pesakit. Apakah patologi berbahaya dan memerlukan diet untuk atrofi pankreas?

Ciri-ciri patologi

Sekiranya pankreas dikurangkan saiznya, maka kita boleh bercakap mengenai luka lengkap bahagian aktif organ dan luka separa. Atrofi kedua-dua badan dan ekor pankreas menimbulkan penurunan dalam jumlah membran mukus organ dan pemadatannya. Perubahan fungsi berikut adalah ciri penyakit:

• melanggar sintesis exocrine enzim dan bikarbonat yang diperlukan untuk pencernaan normal;
• sintesis intrasekretori insulin dan glucagon adalah terjejas.

Ini boleh dicetuskan oleh ciri-ciri fisiologi organisma, apabila proses negatif berlaku di dalamnya, badan memerah tumor, parenchyma rosak, terdapat masalah dengan bekalan vaskular pankreas.

Ia penting! Nilai standard untuk jisim organ adalah indeks 90 gram, dengan atrofi ia boleh mencapai sehingga 30 gram.

Apabila proses patologi bermula, pertumbuhan tisu penghubung aktif berlaku di dalam organ. Mereka mengelilingi lobus organ, yang bercakap mengenai peretas sklerosis. Jika ini berlaku secara berlebihan, maka itu adalah sclerosis intralobular.

Punca

Doktor mengenal pasti sebab-sebab berikut yang boleh mencetuskan atrofi pankreas:

1. Pemusnahan semulajadi kelenjar glandular semasa penuaan fisiologi badan.
2. Bentuk pankreatitis kronik yang teruk, apabila sel-sel berserat diganti stroma, serta kegagalan organ didiagnosis.
3. Diabetes mellitus yang teruk, apabila terdapat penurunan mendadak dalam kepekatan besi dalam badan, yang membawa kepada tuberosity tisu. Dalam kes ini, atrofi pankreas boleh mengakibatkan fakta bahawa badan akan menimbang tidak lebih daripada 15 gram. Pada masa akan datang, ia akan tumbuh menjadi tisu adipose atau organ bersebelahan, yang akan membawa kepada kematian sel parenchyma.
4. Lipomatosis, apabila sel fungsian digantikan oleh lemak lengai. Pulau kecil Langerhans dan bahagian endokrin sebahagiannya berfungsi, glukagon dihasilkan dengan kesulitan.
5. Peringkat terakhir pankreatitis, yang dicetuskan oleh alkoholisme.
6. Proses onkologi di sebelah organ yang menyebabkannya memerah.
7. Saluran perekat disekat oleh batu.

Ia amat jarang berlaku pada atrofi pankreas yang membawa kepada sirosis hati atau skleroderma sistemik. Tetapi kes sedemikian didaftarkan, jadi jangan mengecualikannya.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

Kumpulan orang yang berisiko untuk penyakit ini sering sewenang-wenangnya atau secara sukarela disalahgunakan oleh beberapa perkara yang menimbulkan atrofi pankreas. Tetapi keturunan tidak berlaku kepada mereka, dan dia yang paling sering menjadi penyebab penyakit itu. Faktor lain ialah:

• alkohol;
• trauma abdomen;
• kerosakan serius kepada organ-organ dalaman patologi berjangkit;
• cholecystitis kalkulus dalam peringkat progresif;
• pemakanan yang tidak betul.

Jenis atrofi pankreas

Perubahan jenis ini boleh menjadi jenis fisiologi, apabila semuanya berlaku kerana penuaan badan. Mereka biasanya didahului oleh penyakit serius yang memudaratkan seseorang dan sumber hidupnya. Dan juga penyakit ini boleh sekunder dan berkembang terhadap latar belakang sebarang bentuk pankreatitis kronik. Sebahagian besar stroma digantikan oleh tisu penghubung, yang menimbulkan kegagalan organ.

Gambar klinikal

Tanda pertama atrofi organ yang tidak bergantung kepada punca kejadiannya dan faktor-faktor yang memburukkannya adalah kekurangan endokrin dan endokrin. Pencernaan tidak berfungsi, kerana badan tidak mempunyai enzim yang diperlukan untuknya. Oleh itu, gejala utama yang berkaitan dengan gangguan saluran penghadaman

• najis yang longgar;
• selera makan miskin;
• berat badan

Ia penting! Mana-mana gejala - sebab lawatan segera ke klinik dan lulus peperiksaan di endocrinologist, ahli bedah dan pakar gastroenterologi.

Oleh kerana kekurangan exocrine, banyak lemak diekskresikan dari najis, yang biasanya berlaku apabila pengeluaran penyakit itu telah mencapai 10-12%. Kehilangan berat badan yang cepat adalah disebabkan oleh pecahnya pencernaan makanan, apabila nutrien diserap dalam saluran penghadaman. Ia juga kehilangan selera makan yang penting, yang berkaitan dengan kekurangan sebilangan vitamin dan mikroelemen dalam badan. Metabolisme karbohidrat memberikan simptom yang serupa dengan sindrom hyperglycemic: sering menggesa kencing, mulut kering, cirit-birit, dsb.

Diagnostik

Doktor selepas pemeriksaan visual pesakit akan mempunyai idea tentang masalah pankreasnya. Kulit pesakit akan terlalu kering, dengan mengelupas. Data anamnesis dan keturunan akan memberikan gambaran yang lebih tepat. Sekiranya atrofi, sukar untuk merasakan organ kerana saiznya yang berkurangan. Dan jika palpasi menyakitkan bagi seseorang, maka ini menunjukkan keradangan pankreas.

Diagnosis juga dilakukan oleh:

• ujian darah yang akan menunjukkan sama ada enzim berkurangan, glukosa tinggi, dan tidak ada anemia;
• sebuah coprogram yang memberi idea tentang berapa banyak lemak dalam tinja pesakit;
• Ultrasonography, yang menentukan bagaimana saiz pankreas berkurangan, sama ada terdapat tanda-tanda perubahan, apa yang mereka, ketumpatan struktur, garis besar tidak sekata;
• biopsi, yang akan menunjukkan berapa banyak atrofi yang tersebar, akan memberikan ramalan pemulihan, tahap fibrosis, pemusnahan parenchyma dan unsur-unsur lain organ;
• MRI, ia akan memberikan maklumat yang lebih jelas daripada yang diperolehi oleh ultrasound;
• RPGG, menunjukkan keadaan dinding salur, penyempitan, kekakuan, dan sama ada terdapat pertumbuhan baru di dalamnya.

Terapi

Mana-mana gejala penyakit ini adalah sebab untuk memulakan rejim diet khas, di mana tidak ada produk kaya dengan lemak haiwan. Tetapi protein dan vitamin perlu ditingkatkan. Merokok membawa kepada menyekat sintesis bikarbonat, yang bermaksud anda perlu menyerah nikotin.

Rawatan hospital bertujuan untuk menggantikan badan berfungsi dengan cara tiruan. Asas mereka adalah enzim. Kesan terapeutik disebabkan oleh ubat-ubatan dengan aktiviti lipase yang tinggi dan penentangan terhadap jus gastrik, yang boleh memusnahkan mereka dari masa ke masa.

Tetapi ia juga harus tepat pada masanya, secara langsung dalam usus kecil, agar proses penghadaman menjadi berjaya. Dengan ini mengatasi dengan mikrogran. Enzim akan membantu:

• mengurangkan enteritis sekunder;
• menormalkan mikroflora GIT;
• meningkatkan metabolisme karbohidrat.

Analgesik dan antispasmodik akan membantu mengurangkan rasa sakit pada atrofi. Bagi setiap pesakit, dos yang boleh diterima dan berkesan dikira secara individu. Selalunya ia adalah suntikan No-shpy, Analgin atau Papaverina.

Kekurangan endokrin diperbetulkan oleh insulin. Biasanya, sel-sel islet badan tidak mati dengan atrofi, tetapi mereka tidak boleh menghasilkan hormon dalam jumlah yang betul. Doktor akan memilih dos yang dikehendaki, kepelbagaiannya, yang akan membantu menormalkan proses ini. Untuk membaharui fungsi penyembur organ, persediaan berikut diberikan kepada enzim:

Adalah penting untuk mengeluarkan toksin dari badan, jadi sebahagian daripada terapi akan diarahkan kepada ini. Oleh sebab detoksifikasi saluran pencernaan dan sistem perkumuhan, keseimbangan kedua-dua jenis hidro-ionik dan asid-asas akan dipulihkan. Sering kali, untuk tujuan ini, bayaran ubat-ubatan atau ubat-ubatan berdasarkan mereka ditetapkan.

Probiotik perlu minum di rumah dan di hospital. Mereka menormalkan flora dalam saluran penghadaman. Kompleks vitamin mesti diperkaya dengan magnesium, zink dan tembaga. Kaedah tradisional rawatan hanya boleh digunakan selepas berunding dengan doktor.

Rawatan sendiri berbahaya! Bantuan pakar bedah diperlukan hanya jika pemindahan dari pulau kecil Langerhans ditunjukkan, diikuti oleh pemindahan organ dan terapi penggantian kekal dengan enzim. Tetapi intervensi operatif digunakan sangat jarang sekali dan hanya dalam hal patologi yang parah dengan perubahan tak dapat diubah.

Komplikasi dan prognosis

Bagaimana positif prognosis untuk pesakit bergantung kepada tahap kerosakan pada sistem exocrine dan endokrin pankreas. Selalunya, aparat pulau sekurang-kurangnya sebahagiannya, tetapi ia kekal. Ini bermakna insulin dihasilkan, dan ketocadosis jarang terjadi, seperti keadaan hypoglycemic.

Oleh itu, jika patologi dikesan pada masa dan rawatan yang betul dimulakan, prognosis dalam kebanyakan kes adalah baik.

Adalah penting untuk menghentikan penyakit yang menimbulkan patologi pada peringkat awal. Ini amat penting bagi pesakit pankreatitis, yang mana ketidakpatuhan dengan diet, merokok, dan alkohol adalah sama seperti hukuman.

Kerana sering penyakit utama atau punca yang membawa kepada atrofi pankreas dinyatakan dalam pankreatitis, komplikasi berikut yang berbeza-beza adalah mungkin:

• Penyakit kuning adalah sejenis mekanikal, kerana aliran keluar hempedu terganggu;
• ubah bentuk organ, menyebabkan pendarahan dan ulser;
• proses berjangkit dan abses;
• pembentukan sista, fistula;
• diabetes atau jika ada peralihan kepada bentuk yang lebih teruk;
• neoplasma malignan atau peralihan ke peringkat yang lebih kompleks.

Langkah-langkah pencegahan

Berapa banyak organ akan menderita, dan bagaimana proses atrofi berjalan, tiada doktor akan berkata. Oleh itu, untuk mengurangkan masalah dan mengurangkan risiko komplikasi, serta perkembangan penyakit itu sendiri, seseorang harus mematuhi saranan berikut:

• bukan untuk memulakan penyakit yang boleh mencetuskan patologi;
• benar-benar menolak nikotin, sebarang alkohol dan minuman dengannya, walaupun alkohol rendah;
• untuk membina pemakanan berdasarkan prinsip diet yang disyorkan untuk pankreatitis dan masalah gastrousus lain;
• memantau tahap enzim yang betul dalam badan;
• menjalani gaya hidup yang sihat dan aktif.

Persoalan pemakanan dalam kes ini adalah yang paling relevan. Anda boleh minum enzim dan ubat-ubatan lain, tetapi jika diet berbahaya, makanan berlemak, ia boleh dibandingkan "dengan pemadaman kebakaran dengan petrol."

Dalam sesetengah kes, apabila atrophy dikesan pada peringkat awal, apabila mengubah tabiat pemakanan dan terapi yang betul, sesetengah pesakit kembali ke kehidupan normal.

Dosis persediaan enzim secara beransur-ansur dikurangkan, dan pankreas mula berfungsi secara normal, tetapi sepanjang hidup mereka, mereka mengikuti prinsip pemakanan yang betul dan menjalani gaya hidup yang aktif. Oleh itu, perubahan diet adalah pencegahan terbaik untuk sebarang penyakit yang berkaitan dengan saluran gastrousus dan pankreas.

Pengurangan saiz pankreas

Pankreas biasanya dikurangkan kepada orang tua, tetapi fakta ini tidak mempunyai kepentingan klinikal. Dengan jumlah atrofi pankreas, pengurangan saiz berlaku di semua bahagian pankreas. Jika kesan kehadiran atrofi terpencil ekor pankreas (kepala kelihatan normal) dicipta, tumor kepala pankreas perlu disyaki. Kepala harus diselidiki dengan hati-hati, karena pankreatitis kronik di dalam tubuh dan ekor dapat digabungkan dengan tumor pankreas yang tumbuh secara perlahan.

Sekiranya pankreas kecil, tidak sekata hyperechoic dan heterogen berbanding dengan hati, pankreatitis kronik lebih kerap menyebabkannya.

Membesarkan pembesaran pankreas

Dalam pankreatitis akut, pankreas boleh dibesar-besarkan diperbesarkan atau mungkin saiz normal dan hypoechoic berbanding dengan hati bersebelahan. Serum amilase biasanya meningkat dan halangan usus tempatan mungkin disebabkan oleh kerengsaan usus.

Sekiranya pankreas tidak merata hiperekogenik dan membesar, ini disebabkan pankreatitis akut terhadap latar belakang pancreatitis kronik yang sedia ada.

Pembesaran Tempatan (Bukan Cystic)

Hampir semua tumor pankreas adalah hypoechoic berbanding dengan pankreas normal. Hanya dengan ultrasound, mustahil untuk membezakan antara pancreatitis focal dan tumor pankreas. Walaupun ada peningkatan dalam amilase serum, perlu mengulang pemeriksaan ultrasound selepas 2 minggu untuk menentukan dinamika. Tumor dan pankreatitis boleh digabungkan. Apabila terdapat struktur gema campuran, biopsi diperlukan.

Oleh ultrasound, mustahil untuk membezakan pancreatitis focal dari tumor pankreas.

Cyst pancreas

Sista pankreas benar jarang berlaku. Mereka biasanya bersendirian, anekik, dengan kontur lancar, dipenuhi dengan bendalir. Banyak sista kecil boleh menjadi kongenital. Abses pankreas atau hematomas akan mempunyai struktur echogenicity campuran dan sering dikaitkan dengan pankreatitis yang teruk.

Pseudocyst yang disebabkan oleh trauma atau pankreatitis akut adalah perkara biasa; mereka boleh berkembang dalam saiz dan pecah. Kista sedemikian boleh menjadi satu atau berbilang. Pada peringkat awal, mereka mempunyai echostructure kompleks dengan refleksi dalaman dan kontur kabur, tetapi dalam dinamika ini sista memperoleh dinding walaupun, menjadi anechoik dan melaksanakan ultrasound dengan baik. Pseudocyst pankreatic boleh didapati di mana-mana bahagian abdomen atau pelvis, beralih dari pankreas. Apabila sista menjadi dijangkiti atau rosak, echostructures dalaman atau septa dapat dikesan.

Cystadenomas pankreas atau tumor cystik lain biasanya muncul oleh ultrasound sebagai pembentukan sista dengan pelbagai septa, dengan komponen pepejal bersamaan. Dalam microcytadenomatosis, sista ini sangat kecil dan kurang digambarkan.

Sista parasit jarang dijumpai di pankreas. Echograph hati dan seluruh perut untuk menolak penyakit parasit.

Punca Pengurangan Pankreas

Penurunan pankreas kurang biasa daripada kenaikan. Walau bagaimanapun, keadaan patologi tidak kurang berbahaya. Ia disertai oleh kekurangan fungsian di mana pengeluaran enzim pencernaan, insulin dan glukagon terganggu. Permulaan rawatan yang tepat pada masanya membantu menghentikan perkembangan perubahan patologi dan menormalkan keadaan pesakit.

Penurunan pankreas disertai oleh kekurangan fungsional, di mana pengeluaran enzim pencernaan, insulin dan glukagon terganggu.

1 Ciri-ciri dan punca perkembangan patologi

Dengan penurunan ketara dalam saiz kelenjar, kedua-dua kerosakan lengkap dan separa pada tisu organ didapati. Atrofi kepala, badan atau ekor membawa kepada penurunan dalam jumlah dan pemadatan pankreas. Permulaan proses patologi dicirikan oleh pertumbuhan gentian tisu penghubung. Mereka memerah lobus kelenjar, menyebabkan sklerosis. Kejadian perubahan atrophik difasilitasi oleh faktor-faktor berikut:

1. Umur tua pesakit. Selepas 70 tahun, terdapat perubahan fisiologi dalam struktur tisu organ.
2. Pankreatitis kronik yang teruk. Sel kelenjar diganti dengan berserat, yang disertai oleh pelanggaran fungsi organ.
3. Bentuk kencing manis. Diiringi dengan penurunan tajam dalam tahap besi dalam darah dan bekalan darah terjejas ke semua organ dan tisu. Atrofi pankreas dalam kes ini diucapkan. Daripada 90 g normal, badan tidak mempunyai berat lebih daripada 15 g. Seterika disolder ke tisu di sekitarnya, yang disertai oleh perpecahan sebahagian daripada parenchyma.
4. Lipomatosis pankreas. Sel-sel aktif badan digantikan dengan lemak lengai. Kekurangan endokrin berkembang, di mana penghasilan glukagon berkurangan dengan ketara.
5. Tahap terminal pankreatitis alkohol.
6. Tumor kepala pankreas, meremas seluruh organ.
7. Pertindihan batu salur pankreas.

2 Gejala

Gambar klinikal atrophy pankreas termasuk:

1. Tanda-tanda gangguan pencernaan. Terlepas dari sebab perubahan patologi, pengeluaran enzim pankreas berkurang. Penyerapan nutrien terjejas, cirit-birit muncul.
2. Sakit di perut bahagian atas. Diperkukuhkan dengan makan makanan berlemak dan goreng. Mempunyai ciri pemotongan atau kekejangan.
3. Perubahan dalam sifat jisim tahi. Diperhatikan dengan penurunan ketara dalam saiz pankreas. Oleh kerana peningkatan kandungan lemak, kotoran menjadi melekit dan berkilat.
4. Kehilangan berat badan yang cepat. Berkaitan dengan penamatan nutrien dalam badan.
5. Kehilangan selera makan. Kerana kekurangan vitamin dan unsur surih dalam badan.
6. Mual yang menyebabkan muntah. Serangan berlaku dalam penyakit pankreas akut. Membersihkan perut tidak membawa kelegaan kepada pesakit.
7. Sindrom hyperglycemic. Termasuk kencing yang kerap, mulut kering, dahaga berterusan, kelemahan umum dan pening.

3 Diagnostik

Untuk mengenal pasti punca penurunan pankreas, prosedur berikut digunakan:

1. Pemeriksaan dan persoalan pesakit. Membantu mengenalpasti kemerosotan kulit, ciri-ciri masalah pankreas. Sejarah perubatan dan analisis data keturunan membantu menentukan kemungkinan penyebab penyakit ini. Jika kesakitan akut berlaku semasa palpasi abdomen atas, ia adalah persoalan pankreatitis atau pancreatonecrosis.
2. Analisis biokimia darah. Bertujuan untuk menentukan tahap enzim, glukosa dan hemoglobin.
3. Kajian mengenai najis. Ia membantu menentukan jumlah lemak di massa usus pesakit.
4. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut. Memberi peluang untuk menentukan ukuran pankreas dengan tepat, mengenal pasti tumor dan kawasan yang mempunyai ketumpatan tinggi. Atrofi menyumbang kepada perubahan dalam kontur pankreas, yang boleh dikesan menggunakan ultrasound.
5. MRI Ia digunakan dalam kes-kes yang disyaki neoplasma ganas kelenjar dan organ-organ sekitarnya.
6. Retropancreatocholangiography. Ia bertujuan untuk menilai keadaan saluran pankreas dan hempedu, pengenalan batu dan neoplasma.

Biopsi

Kaedah penyelidikan ini bertujuan untuk menentukan kelaziman atrofi, tahap kerosakan tisu. Kaedah ini juga digunakan untuk menentukan jenis tumor pankreas. Keputusan prosedur membantu membuat skim terapeutik dan prognosis untuk pemulihan.

Biopsi bertujuan untuk menentukan kelaziman atrofi, tahap kerosakan tisu.

4 Kaedah rawatan

Untuk rawatan penggunaan atrofi pankreas:

1. Persiapan enzim (Creon, Pancreatin). Membuat kekurangan enzim pankreas, memulihkan penyerapan nutrien dalam usus. Tablet diambil setiap kali makan, mereka tidak mengganggu kelenjar. Selepas pemberhentian terapi, fungsi organ sepenuhnya dipulihkan.
2. Antispasmodik (Papaverine, No-shpa). Hilangkan sindrom kesakitan yang diakibatkan oleh kekejangan saluran-saluran kelenjar. Paling sering digunakan dalam bentuk suntikan.
3. Insulin Berikan diabetes. Doktor memilih dos dan kekerapan pentadbiran, membantu menormalkan pemisahan glukosa.
4. Persediaan detoksifikasi (Hemodez H). Penyelesaian disuntik secara intravena di hospital. Alat ini membuang toksin, mengekalkan keseimbangan garam air, menghalang dehidrasi.
5. Probiotik (Bifiform). Digunakan dalam kedua-dua rumah dan keadaan pesakit. Menormalkan mikroflora usus, meningkatkan penyerapan nutrien.

Campur tangan bedah ditunjukkan dalam pecahan tisu pankreas dan tumor. Selepas pembedahan, terapi penggantian enzim dilakukan.

Diet

Pesakit perlu mengubah sepenuhnya diet, tetapi ada resipi dari produk diet yang membantu mempelbagaikan menu. Produk berikut dibenarkan untuk digunakan:

• sup sayur-sayuran dan kentang tumbuk;
• daging dan ikan tanpa lemak;
• jeli, jeli;
• kue galetny;
• soba, oat dan bubur nasi;
• omelet stim;
• produk tenusu rendah lemak.

5 Komplikasi dan prognosis

Atrofi pankreas menyebabkan komplikasi berikut:

• jaundis obstruktif yang disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu;
• kerosakan kepada kapal besar, disertai pendarahan;
• jangkitan pada dinding abdomen;
• pembentukan fistula dan sista;
• diabetes yang teruk;
• penyakit onkologi pankreas.

Prognosis bergantung kepada penyebab penurunan kelenjar. Dengan permulaan rawatan pankreatitis, fibrosis dan lipomatosis, kemungkinan pemulihan cukup tinggi. Sekiranya atrofi disebabkan oleh tumor malignan, prognosis adalah kurang baik. Dalam 2 tahun pertama selepas diagnosis, lebih daripada separuh daripada pesakit mati.

Atrophy Pancreatic

Kursus jangka pankreatitis yang lama boleh menyebabkan perubahan atmosfera pankreas, akibatnya akan menjadi penurunan yang ketara dalam jumlah organ yang terjejas dan penurunan fungsi fungsinya. Struktur kelenjar suatu organ mula menjalani kesan patogen, yang bertujuan menggantikannya dengan tisu penghubung yang tumbuh di rongga kelenjar. Pankreatitis atropik kronik terbentuk. Dalam bahan yang dibentangkan, kita akan mengkaji secara terperinci apa yang atrofi pankreas, sebab dan gejala kejadiannya, bagaimana ia didiagnosis dan dirawat, serta bahaya patologi dan kemungkinan langkah pencegahan.

Apakah pankreatitis atropik?

Pankreatitis atropik adalah patologi di mana atropi semua struktur tisu kelenjar atau bentuk kerosakan organ sebahagian.

Atrofi tempatan pankreas sering menjejaskan ekor dan kepala organ, manakala badan kelenjar tetap utuh. Di bawah tindakan proses atropik di dalam rongga struktur tisu yang terkena kelenjar, terdapat penghentian lengkap fungsi mereka, serta pemadatan kelenjar dan peningkatan jumlahnya.

Pengembangan atrofi pankreas pada manusia dicirikan oleh perkembangan edemanya, proses perubahan peredaran darah secara patologis, berlakunya pendarahan, lesi kistik dan perkembangan lesi nekrotik jenis lemak.

Perkembangan proses atropik berasal dari pembentukan tisu penghubung dan penyebarannya lebih lanjut di kawasan vaskular kelenjar dengan sifat intralobular lesi, yang dengan peredaran masa dan pembahagian besar tisu penghubung diubah menjadi interlobular.

Walau bagaimanapun, satu lagi klinik patologi dapat diperhatikan, di mana proses atropik segera memperoleh satu bentuk perkembangan interlobular, selepas itu, semasa perkembangan penyakit itu, mereka merebak ke struktur kelenjar yang lebih dalam, yang merupakan akibat dari atropi parenchyma yang hampir lengkap. Tetapi, walaupun ada hypertrophy di pulau-pulau kecil Langerhans, menyembuhkan insulin hormon, yang membawa kepada perkembangan hiperinsuklinemia.

Perlu diingat bahawa proses atropik dalam rongga pankreas mungkin mempunyai sifat separa lesi, yang biasanya berlaku pada latar belakang lesi ulser duodenum dan rongga gastrik.

Peringkat terakhir hipotrofi pankreas pada orang dewasa menyumbang kepada:

• pengurangan organ yang terlibat dalam saiz;
• transformasi struktur tisu etiologi kelenjar ke dalam tisu seperti tulang rawan;
• dan juga membentuk sirosis.

Apabila etiologi alkohol pankreatitis mungkin berlaku, pembentukan calcinates, disimpan di dalam kelenjar dalam bentuk batu, memberikan penyumbatan lengkap saluran pankreas, memastikan penyekatan lengkap fungsi dan kelenjar mereka.

Punca penyakit

Sebab-sebab untuk perkembangan penyakit ini mungkin ada di hadapan faktor-faktor berikut dalam kehidupan manusia:

• pembentukan pengganti jenis lemak;
• umur tua;
• disebabkan oleh komplikasi patologi seperti diabetes mellitus;
• tahap tembakau dan penyalahgunaan alkohol yang berlebihan;
• luka ulseratif ulser duodenal dan rongga perut;
• lesi pankreas jenis kelenjar kronik, dengan etiologi alkohol;
• makanan yang huru-hara dengan penggunaan makanan goreng yang berlebihan, serta produk yang mempunyai tahap lemak, garam dan kepuasan yang tinggi;
• Makanan dalam tin dan daging salai juga boleh menyebabkan penyakit ini;
• penyakit sifat autoimun di rongga perut.

Antara lain, perkembangan proses atropik di kelenjar mungkin disebabkan oleh komplikasi selepas reseksi organ ini.

Faktor-faktor dan kumpulan risiko

1. Faktor keturunan.
2. Perkembangan alkoholisme.
3. Trauma kepada abdomen.
4. Luka berjangkit organ dalaman.
5. Tahap progresif cholecystitis kalkulus.

Gejala patologi

Tempoh perkembangan proses atropik boleh mencapai 12 tahun, selepas diagnosis, menunjukkan kehadiran bentuk kronik pankreas kronik. Jenis penyakit ini mempunyai tanda-tanda gejala berikut:

• pelanggaran patologi ke atas fungsi sistem dyspeptik organ;
• menurun selera makan;
• perasaan mual yang membawa kepada muntah;
• pucat dan kekeringan kulit;
• pembentukan steatorrhea, dicirikan sebagai kepekatan lemak berlebihan dalam jisim fecal;
• permukaan lidah memperoleh warna merah atau dalam merah;
• penampilan kesakitan intensiti sederhana di hipokondrium, terutamanya di sebelah kiri.

Dengan perkembangan proses atropik di kawasan ekor kelenjar, gejala yang wujud dalam perkembangan seperti patologi seperti diabetes mellitus, dicirikan oleh kerap dorongan dan proses urin, kemunculan dahaga dan gatal-gatal.

Diagnostik

Prosedur diagnostik bermula dengan pemeriksaan visual pesakit dan pemeriksaan telunjuk perut abdomen. Dengan atrofi kelenjar, agak sukar untuk mengesan kaedah palpasi, yang menyumbang kepada pembentukan sensasi yang menyakitkan di dalam pesakit.

Selepas mengumpul sejarah penuh pesakit dan kecenderungan keturunannya, doktor yang menghadiri menetapkan makmal dan diagnostik perbezaan untuk membezakan lesi kelenjar atropik daripada perkembangan penyakit kencing manis, cholecystitis kalkulus dan patologi lain yang berkaitan dengan sistem pencernaan organ.

Diagnosis makmal

Ujian darah yang diberikan untuk menentukan tahap enzim pankreas, tahap anemia, kepekatan glukosa.

Kajian coprologi akan membolehkan mengkaji struktur kotoran untuk kepekatan lemak organik di dalamnya.

Diagnostik ultrasound juga diberikan, yang memungkinkan untuk mengesan tahap kelenjar pengurangan saiz, serta kehadiran meterai dalam rongga organ, tahap pengerasan dan ketidaksamaan garis besar konturnya.

Penilaian yang lebih terperinci tentang sejauh mana kerusakan pada kelenjar dan penyebaran proses atropik akan membantu menjalankan pemeriksaan radiografi MRI, biopsi dan kontras.

Diagnosis perbezaan

Diagnosis pembezaan pada mulanya dijalankan dengan patologi fungsional kelenjar itu sendiri, etiologi yang mungkin termasuk dalam perkembangan tumor acinar, proses sclerosis, dan neurosis dan refleks pendengaran-visceral dari organ lain yang terkena sistem pencernaan, contohnya, semasa perkembangan gastritis diambil kira.

Diagnosis akhir dilakukan atas dasar gambaran klinikal lengkap mengenai perkembangan penyakit ini, dengan mengambil kira semua prosedur diagnostik dan anamnesis semasa pemeriksaan awal pesakit.

Kaedah rawatan

Peranan penting dalam merawat patologi adalah diet pesakit, pematuhan terhadap peraturan gaya hidup sihat, di mana faktor-faktor seperti alkohol, produk tembakau dan makan berlebihan tidak hadir sepenuhnya.

Rejimen rawatan sepenuhnya bergantung kepada tahap kerosakan pada organ parenchymal, gejala dan usia pesakit, kerana walaupun seorang anak mungkin mengalami perkembangan patologi ini.

Rawatan proses atropik terdiri daripada terapi umum dan penghapusan faktor-faktor yang merugikan. Matlamat rawatan adalah seperti berikut:

• penghapusan sindrom yang menyakitkan, melalui penggunaan makropreparation spektrum analgesik dan antispasmodic aktiviti, dalam bentuk No-shpy, Papaverina dan sebagainya;
• membersihkan tubuh slags dan toksin yang berbahaya melalui diet khusus dengan jumlah meja 5;
• normalisasi keseimbangan hidroionik dan asid-asas.

Aspek rawatan yang diperlukan adalah untuk menjalankan terapi insulin, perlu menyesuaikan fungsional endokrin kelenjar.

Ia juga menetapkan penggunaan persediaan enzim dalam bentuk pankreatitis atau festal. Ia perlu mengambil pembedahan mikro, termasuk kompleks vitamin kumpulan B, A, P, PP dan unsur surih mineral, sebagai terapi pengukuhan umum.

Sekiranya tiada kesan yang betul terhadap rawatan konservatif dan keterukan patologi, campur tangan pembedahan ditetapkan.

Komplikasi yang mungkin

Dalam ketiadaan rawatan yang sesuai, atrofi kelenjar boleh membawa kepada perkembangan nekrosis pankreas, yang dicirikan oleh kematian tapak kelenjar dan perkembangan seterusnya komplikasi purulen, dalam bentuk sepsis, selulitis, abses.

Ramalan dan pencegahan penyakit

Prognosis patologi bergantung pada seberapa baik struktur tisu kelenjar mempunyai masa untuk atrofi semasa tempoh perkembangan penyakit. Walaupun dengan pemeliharaan sebahagian daripada radang insula dan rembesan insulin, memberikan rawatan patologi tepat pada masanya, atrofi dapat disembuhkan dan fungsi organ yang terjejas dapat dipulihkan sebanyak mungkin.

Kaedah pencegahan adalah:

• dalam penggunaan ubat-ubatan rakyat, seperti decoctions, teas dan infusions berdasarkan herba perubatan, menyumbang kepada penyelenggaraan fungsional pankreas;
• pengecualian tabiat buruk dalam bentuk alkohol dan rokok;
• selaras dengan diet, yang terdiri daripada penggunaan biasa pelbagai bijirin daripada ubat millet, serta soba, jagung, dan sebagainya;
• dalam pemeliharaan mata pencaharian.

Perlu diingat bahawa apabila ketidakselesaan pertama dalam epigastrium muncul, seseorang harus segera mendapatkan bantuan perubatan untuk menjalankan diagnosis tepat pada masanya dan menetapkan rawatan yang optimum, yang boleh dilakukan di rumah pada peringkat awal.