Utama Kuasa

Agregasi platelet - apa itu?

Platelet, sel darah terkecil (berbanding dengan leukosit dan sel darah merah), melaksanakan fungsi penting - melindungi tubuh daripada kehilangan darah. Pengagregatan platelet adalah proses sel gluing bersama-sama, tahap awal pembentukan bekuan darah.

Langkah kedua adalah untuk memperbaiki platelet di dinding kapal yang rosak. Filamen Fibrin, unsur-unsur lain, sel-sel kepekatan baru berlapis pada massa platelet. Oleh itu, trombus mengembang kepada saiz yang boleh menghalang diameter kapal dan menghentikan pendarahan. Dari kelajuan prosesnya kadang-kadang bergantung pada kehidupan manusia.

Peranan pengagregatan platelet dalam proses pembekuan darah

Pembekuan darah bergantung kepada banyak faktor. Salah satunya, pengagregatan platelet, dalam tubuh yang sihat adalah penyesuaian perlindungan. Sel-sel dilekatkan bersama-sama di dalam bekas pendarahan. Dalam kes ini, proses itu memainkan peranan positif.

Tetapi terdapat keadaan patologi di mana pembentukan bekuan darah tidak diingini kerana ia membawa kepada kekurangan zat makanan organ penting. Sebagai contoh, dalam infark miokard, strok, trombosis arteri yang utama. Aktiviti pengagregatan platelet mengambil sisi perubahan patologi. Ia perlu berjuang dengan pelbagai jenis dadah.

Terdapat keperluan praktikal untuk mengkuantifikasi agregasi platelet yang baik dan miskin. Untuk melakukan ini, gunakan norma dan membezakan penyimpangan.

Bagaimana cara menentukan norma dan patologi?

Bolehkah ujian darah menunjukkan keupayaan pengagregatan platelet seseorang tertentu? Sesungguhnya, untuk kajian ini, darah diambil dari urat, dan sejak saat itu pada sel darah tidak bertindak "memerintahkan" tubuh. Analisis jenis ini dipanggil "in vitro", terjemahan literal dari Latin "pada kaca, dalam tiub ujian". Para saintis selalu cuba mengkaji reaksi dalam keadaan yang dekat dengan tubuh manusia. Hanya data yang diperoleh dengan cara ini boleh dianggap sebagai dipercayai dan digunakan dalam diagnostik.

Kemampuan platelet ditentukan oleh pengagregatan yang disebabkan. Ini bermakna, sebagai bahan induk, digunakan alat yang tidak asing kepada tubuh dalam komposisi kimia dan yang boleh menyebabkan pembentukan thrombus. Sebagai induk, komponen dinding vaskular digunakan: adenosine diphosphate (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, asid arakidonik, adrenalin.

Agregasi spontan ditentukan tanpa induktor.

Kaedah penentuan kuantitatif adalah berdasarkan kepada penghantaran gelombang cahaya melalui plasma darah yang kaya dengan platelet. Tahap aktiviti agregasi dikaji dengan perbezaan ketumpatan cahaya plasma sebelum pembekuan bermula dan selepas hasil maksimum diperolehi. Juga menentukan kadar agregasi pada minit pertama, sifat dan bentuk gelombang.

Kadar bergantung kepada bahan induk, kepekatannya.

Agregasi platelet dengan ADP biasanya ditetapkan dan dinilai bersama dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin.

Kaedah untuk membuat persediaan untuk analisis

Untuk lulus ujian darah untuk keupayaan agregasi, anda perlu memahami bahawa kajian itu akan tidak tepat jika anda melanggar peraturan penyediaan. Dalam darah akan ada bahan yang mempengaruhi hasilnya.

  • Seminggu sebelum derma darah, semua ubat siri aspirin, dipyridamole, indomethacin, sulfapiridazine, antidepresan perlu dibatalkan. Penggunaan ubat-ubatan ini menghalang (menindas) trombosis. Jika anda tidak boleh berhenti mengambil, anda perlu memaklumkan makmal tersebut.
  • Sekurang-kurangnya 12 jam tidak boleh dimakan, terutama makanan berlemak yang menjejaskan hasilnya.
  • Pesakit harus sedih mungkin, jangan melakukan kerja fizikal.
  • Untuk sehari, tidak termasuk kopi, alkohol, bawang putih dari makanan, tidak merokok.
  • Analisis tidak dilakukan jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Ujian darah untuk agregasi platelet ditentukan oleh doktor apabila rawatan anti-pembekuan diperlukan, mengawal keberkesanan mereka, memilih dos optimum, untuk mendiagnosis pendarahan yang meningkat.

Keputusan penyahkodan

Sebab-sebab untuk menjalankan penyelidikan sekaligus dengan tiga induktor standard, dan, jika perlu, menambah yang baru, berada dalam mekanisme keutamaan pengaktifan salah satu faktor pembekuan. Nilai didiagnosis kadar dikesan yang dikesan, sebagai contoh, dengan ADP dalam ketiadaan dinamik dengan induktor lain. Penilaian keputusan dijalankan oleh doktor.

Mengurangkan pengagregatan platelet mungkin disebabkan oleh:

  • penggunaan terapi antiplatelet yang berjaya;
  • sekumpulan penyakit yang dipanggil thrombocytopathies.

Peranan thrombocytopathy

Thrombocytopathy boleh dijadikan keturunan atau diperolehi akibat penyakit lain. Statistik mengatakan bahawa sehingga 10% penduduk dunia menderita dari patologi ini. Kesemua mereka dikaitkan dengan disfungsi platelet dalam pengumpulan bahan-bahan tertentu.

Akibatnya, pembentukan dan pembentukan trombus tidak berlaku, yang menyebabkan peningkatan pendarahan untuk luka-luka kecil, lebam (pendarahan dalaman).

Penyakit yang diketahui seawal zaman kanak-kanak dengan gusi berdarah, pendarahan hidung yang kerap, banyak lebam pada badan kanak-kanak, dan pembengkakan sendi di sendi. Pada kanak-kanak perempuan semasa tempoh pematangan seksual, mula-mula berpanjangan dan banyak menstruasi. Pendarahan membawa kepada perkembangan anemia (anemia).

Keupayaan agregasi rendah dengan thrombocytopathy boleh diaktifkan oleh jangkitan virus dan bakteria, ubat-ubatan, dan prosedur fisioterapi.

Trombositopati sekunder

Trombositopati sintetik (sekunder) yang terbentuk dalam leukemia kronik, pelbagai myeloma, anemia yang merosakkan. Keadaan ini adalah ciri tahap akhir kegagalan buah pinggang (uremia), mengurangkan fungsi kelenjar tiroid.

Dengan thrombocytopathies terdapat pakar bedah dengan pendarahan yang meningkat semasa campur tangan pembedahan.

Peningkatan pengumpulan platelet diperhatikan apabila:

  • aterosklerosis vaskular biasa;
  • hipertensi;
  • infarksi miokardium;
  • trombosis arteri rongga perut;
  • strok;
  • diabetes.

Tukar dalam agregasi semasa kehamilan

Agregasi platelet semasa kehamilan boleh menyimpang dari nilai normal.

Mengurangkan pengagregatan disebabkan pengeluaran platelet yang mencukupi atau pencabulan komposisi kualitatif mereka. Ini ditunjukkan oleh pendarahan, kehadiran lebam. Semasa kelahiran, anda mesti mempertimbangkan kemungkinan pendarahan besar-besaran.

Agregasi meningkat paling kerap semasa toxemia akibat kehilangan cecair akibat muntah dan cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menyebabkan peningkatan trombosis. Ini boleh mengakibatkan keguguran pada peringkat awal. Hiperagregasi sederhana dianggap normal semasa kehamilan, ia dikaitkan dengan perkembangan peredaran plasenta.

Dalam obstetrik ia dianggap sebagai norma 30-60% untuk induktor mana-mana. Analisis pengumpulan platelet oleh pakar obstetri menetapkan:

  • keguguran;
  • rawatan kesuburan;
  • sebelum dan semasa kontrasepsi;
  • sebelum mengandung yang dirancang.

Analisis sifat-sifat agregat platelet menjadikannya mungkin untuk mengenal pasti risiko, meramalkan komplikasi berbahaya semasa penyakit, dan melaksanakan terapi pencegahan tepat pada masanya.

Agregasi platelet sebagai faktor pembekuan darah

Pengagregatan platelet mengikut logik nama itu adalah gabungan mereka untuk menghentikan pendarahan. Tetapi ini hanya satu, walaupun faktor pembekuan darah yang penting, yang mempunyai nilai berangka.

Fungsi utama platelet adalah untuk mengambil bahagian dalam mekanisme vaskular-platelet (microcirculatory) untuk menghentikan pendarahan, iaitu untuk membuat palam (thrombus) yang menutup lubang di dinding vaskular yang mengakibatkan kerosakan. Pembentukan thrombus berlaku akibat dari lekatan (melekat pada dinding vaskular yang rosak) dan pengagregatan platelet.

Seperti biasa, terdapat norma-norma untuk keupayaan untuk agregat platelet, di mana perekatan sel mempunyai peranan positif. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, keupayaan pengagregatan platelet dapat memainkan peranan negatif dengan mengganggu pemakanan sel-sel organ-organ penting akibat pembentukan gumpalan darah.

Apakah pengagregatan platelet?

Jenis hemostasis ini adalah ciri-ciri kecil kapal dengan berkaliber kecil dan tekanan darah rendah. Untuk kapal yang lebih besar, mekanisme pembekuan adalah ciri, iaitu pengaktifan pembekuan darah.

Sistem hempedik dan pembekuan darah

Hemostasis adalah kompleks proses fisiologi dalam tubuh, yang disebabkan oleh keadaan agregat cecair darah yang dipelihara, dan kehilangan darah juga diminimalkan sebagai melanggar keutuhan tempat tidur vaskular.

Gangguan dalam fungsi sistem ini dapat dilihat sebagai keadaan hemorrhagic (peningkatan pendarahan) dan trombotik (kecenderungan membentuk pembekuan darah kecil yang mengganggu aliran darah normal akibat peningkatan agregasi platelet).

Untuk menghentikan pendarahan di dalam kapal berkaliber kecil, mekanisme microcirculatory untuk menghentikan pendarahan adalah mencukupi. Pemberhentian pendarahan dari kapal yang lebih besar adalah mustahil tanpa pengaktifan sistem pembekuan darah. Walau bagaimanapun, perlu difahami bahawa penyelenggaraan hemostasis sepenuhnya mungkin hanya dengan fungsi dan interaksi normal kedua-dua mekanisme.

Sebagai tindak balas terhadap kerosakan kapal berlaku:

  • kekejangan vaskular;
  • pembebasan dari sel-sel endothelial yang rosak yang melapisi saluran dari dalam, VWF (faktor von Willebrand);
  • melancarkan lekukan pembekuan.

Endotheliocytes - sel endothelial yang melapisi permukaan dalaman kapal, mampu menghasilkan antikoagulan (mengehadkan pertumbuhan bekuan darah dan mengawal aktiviti platelet) dan procoagulan (mengaktifkan platelet, menyumbang kepada lekatan penuh). Ini termasuk: faktor Willebrand dan faktor tisu.

Iaitu, selepas kekejangan berlaku sebagai tindak balas kepada kecederaan kapal dan procoagulan dikeluarkan, satu proses aktif mewujudkan palam platelet bermula. Pertama sekali, platelet mula mematuhi bahagian yang rosak dari katil vaskular (manifestasi sifat pelekat). Secara selari, mereka melepaskan bahan aktif secara biologi yang menyumbang kepada peningkatan kekejangan vaskular dan penurunan bekalan darah di kawasan yang rosak, dan juga memancarkan faktor platelet yang mencetuskan mekanisme pembekuan.

Antara bahan yang disembuhkan oleh platelet, adalah perlu untuk memilih ADP dan thromboxane A2, yang menggalakkan agregasi platelet aktif, iaitu, perekatan antara satu sama lain. Disebabkan ini, trombus mula berkembang dengan pesat dalam saiz. Proses agregasi platelet berterusan sehingga bekuan terbentuk mencapai kaliber yang mencukupi untuk menutup pembukaan yang terbentuk di dalam vesel tersebut.

Selari dengan pembentukan bekuan darah, disebabkan kerja sistem pembekuan, fibrin dilepaskan. Benang protein tak larut ini platelet mengetuk erat, membentuk palam platelet penuh (struktur fibrin-platelet). Selanjutnya, platelet menahan thrombostein, yang menyumbang kepada pengurangan dan penetapan ketat pada tiub, dan transformasinya menjadi trombus platelet. Ini adalah struktur sementara yang teguh meliputi kawasan yang rosak kapal dan mencegah kehilangan darah.

Pemusnahan lagi pembekuan darah terbentuk, pembatasan pertumbuhannya, serta pencegahan pembentukan gumpalan darah kecil (agregasi platelet meningkat) dalam kapal yang utuh, dilakukan oleh sistem fibrinolisis.

Ujian darah untuk agregasi platelet

Sekiranya perlu untuk menilai aktiviti fungsional platelet, analisis dilakukan dengan pengagregatan yang diimbulkan - agregatogram. Malah, kajian ini membolehkan anda memaparkan keupayaan platelet secara grafik untuk melekat dan mengagregasi aktif.

Aggregatogram dilakukan pada aggregometer automatik khas. Analisis ini dilakukan selepas pematuhan perangsang pengagregatan kepada plasma yang kaya dengan platelet pesakit.

Induk pengagregatan platelet dibahagikan kepada:

  • lemah (adenosine diphosphate (ADP) dalam dos kecil, adrenalin);
  • kuat (ADP dos tinggi, kolagen, trombin).

Sebagai peraturan, agregasi platelet dengan ADP, kolagen, adrenalin dan ristomisin (antibiotik ristotetin) dijalankan. Kajian aktiviti platelet di hadapan ristocetin adalah kajian penting dalam diagnosis thrombocytopathy hemorrhagic hereditary (penyakit von Willebrand dan sindrom Bernard-Soulier).

Di bawah keadaan ini, agregasi platelet terjejas selepas pengaktifan dengan ristocetin. Di bawah pengaruh pengaktifan lain (kolagen, ADP) berlaku.

Kaedah untuk membuat persediaan untuk analisis

Satu jam sebelum analisis dilarang untuk merokok. Dalam masa setengah jam sebelum mengambil bahan tersebut, pesakit perlu berehat.

Para doktor dan kakitangan makmal yang hadir mesti dimaklumkan tentang ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit. Kepekatan antikoagulan yang tinggi dapat mengurangkan agregasi platelet. Agen antiplatelet secara dramatik mengurangkan semua jenis pengaktifan pengagregatan platelet. Penggunaan agen antiplatelet harus dihentikan 10 hari sebelum analisis, dan ubat anti-radang nonsteroidal - sekurang-kurangnya tiga hari lebih awal.

Juga mengganggu kapasiti pengagregatan platelet:

  • dos yang tinggi diuretik (furosemide) dan beta-laktam (penisilin, cephalosporins),
  • beta-blockers (propranolol),
  • vasodilators,
  • penyekat saluran kalsium,
  • cytostatic,
  • ubat antikulat (amphotericin B),
  • antimalarials.

Mereka juga boleh mengurangkan pengambilan agregasi platelet sedikit:

Pengagregatan platelet teraruh. Pengekodan, norma dan patologi

Selalunya, hasil penyelidikan dicatatkan dalam peratusan. Agregasi platelet normal dengan:

  • ADP 5.0 μmol / ml - dari enam puluh hingga sembilan puluh;
  • ADP 0.5 μmol / ml - sehingga 1.4 hingga 4.3;
  • adrenalin - dari empat puluh hingga tujuh puluh;
  • kolagen - dari lima puluh hingga delapan puluh;
  • ristocetinom - dari lima puluh lima hingga seratus.

Perlu diingat bahawa:

  • pengaktifan ristomycin adalah suatu refleksi langsung dari faktor faktor von Willebrand;
  • ADP - aktiviti agregasi platelet;
  • induksi oleh kolagen-integriti endotelium vaskular.

Anggaran dalam peratus menunjukkan tahap penghantaran plasma selepas penambahan pengatur agregasi kepadanya. Plasma lemah platelet diambil untuk penghantaran cahaya - 100%. Sebaliknya, plasma kaya platelet - lebih dari 0%.

Pengagregatan kehamilan

Agregasi platelet normal semasa kehamilan adalah dalam lingkungan tiga puluh hingga enam puluh peratus. Pada trimester terakhir, sedikit peningkatan dalam pengagregatan platelet dapat diperhatikan.

Penurunan nilai menunjukkan risiko pendarahan yang tinggi semasa melahirkan anak, dan peningkatan risiko trombosis dalam tempoh selepas bersalin, serta kemungkinan keguguran janin (ancaman pengguguran diri).

Petunjuk untuk analisis

  • gangguan hemorrhagic (peningkatan pendarahan);
  • trombophilia (gangguan pembekuan dengan peningkatan trombosis);
  • aterosklerosis yang teruk;
  • kencing manis;
  • sebelum melakukan campur tangan pembedahan;
  • semasa hamil;
  • apabila memantau keberkesanan antikoagulan dan terapi antiplatelet.

Juga, kajian ini adalah penting dalam diagnosis thrombocytopathy hemorrhagic hereditary.

Peningkatan pengumpulan platelet. Sebabnya

Pelanggaran sedemikian dalam analisis adalah tipikal untuk:

  • trombophilia (gangguan pembekuan yang dicirikan oleh kecenderungan untuk membentuk bekuan darah);
  • CHD;
  • Diabetes (diabetes);
  • aterosklerosis yang teruk;
  • ACS (sindrom koronari akut);
  • neoplasma malignan;
  • sindrom platelet likat;
  • dehidrasi teruk (dehidrasi thrombophilia).

Selalunya, gumpalan darah terbentuk di dalam urat dalam anggota badan yang lebih rendah. Penyakit ini ditunjukkan dengan melengkung sakit di kaki, diperburuk dengan berjalan kaki, keletihan, edema, pucat dan sianosis anggota yang terkena.

Trombosis awal terutamanya memberi kesan pada urat otot gastrocnemius, maka apabila penyakit itu berkembang, trombus menyebar lebih tinggi, mempengaruhi kawasan lutut, paha dan pelvis. Penyebaran trombosis dan peningkatan saiz trombus meningkatkan risiko tromboembolisme pulmonari.

Sebab-sebab pengurangan pengagregatan

Agregasi yang dikurangkan adalah tipikal untuk:

  • sindrom seperti aspirin;
  • penyakit myeloproliferative;
  • rawatan dengan ubat-ubatan yang mengurangkan agregasi platelet;
  • uremia.

Dengan penyakit von Willebrand (yang ditunjukkan oleh hidung, gastrousus, pendarahan rahim, pendarahan otot dengan kecederaan, hematomas ringan) akan:

  • pengaktifan ristocetin teruk terjejas;
  • induksi ADP, kolagen dan adrenalin dipelihara;
  • Kekurangan faktor Willebrand.

Sindrom Bernard-Soulier (pendarahan yang berlimpah dari membran mukus mulut, hidung, pendarahan yang berpanjangan dari luka, ruam hemoragik, hematomas yang meluas) juga dicirikan oleh penurunan tajam dalam pengaktifan platelet oleh ristomycin, sambil mengekalkan induksi normal ADP, dan lain-lain. Dalam penyakit ini, faktor von Willebrand adalah normal.

Trombasthenia Glantsman ditunjukkan oleh pendarahan pada sendi, pendarahan yang berpanjangan dari luka, ruam hemoragik, hidung teruk yang teruk. Dalam agregatogram - penurunan tajam dalam pengaktifan platelet oleh ADP, adrenalin dan kolagen. Induksi dengan ristomitsina tidak pecah.

Trombositopenia, eksim, dan jangkitan purulen yang kerap diperhatikan dalam sindrom Viskot-Aldrich. Analisis ini dicirikan oleh pengurangan tindak balas dengan kolagen, adrenalin dan ketiadaan gelombang kedua dengan ADP.

Pengagregatan platelet - disebabkan, meningkat

Agregasi platelet adalah proses menghalang luka dengan sel darah sangat kecil yang terletak di dekat dinding pembuluh darah dan terlibat dalam penyelenggaraannya.

Dalam kes pelanggaran integriti kapilari, mereka dihantar ke kecederaan, menutupnya, dengan itu mencegah pendarahan. Bagaimana untuk mengurangkan, apa ubat yang perlu diambil?

Penerangan

Apabila plak tergesa-gesa ke tempat yang cedera, bertindih antara satu sama lain, membentuk trombus - fenomena ini dipanggil lekatan dan pengagregatan, proses (agregatio joining), bergabung dalam satu sistem, berlangsung sehingga luka ditutup. Kerana ini, seseorang tidak kehilangan banyak darah.

Kajian agregasi platelet dilakukan oleh analisis plasma. Dalam lelaki yang sihat, sel-sel ini melindungi tubuh daripada pendarahan, mungkin ada kelainan yang menimbulkan pelbagai penyakit. Ia berlaku dibangkitkan / diturunkan.

Petunjuk mengikut umur

Analisis

Ujian agregasi platelet diambil dari vena. Ia adalah perlu bagi penyakit jantung, vesel dan darah tertentu.

Sebelum penghantaran, syarat tertentu mesti dipenuhi untuk ketepatan analisis:

  • Selama 3 hari, ikuti diet yang ditetapkan oleh doktor.
  • Pada siang hari, enggan mengambil ubat.
  • 24 jam tidak minum alkohol, kafein, tidak merokok.

Jika semua cadangan telah dipenuhi, analisis akan menjadi kenyataan, tidak ada bahan yang mempengaruhi pembentukan bekuan darah. Di makmal, induk (perangsang) yang meniru sel manusia ditambahkan untuk mendapatkan hasil plasma.

  • Adenosine diphosphate (ADP).
  • Dengan ristomycin (ristomycinum; syn Ristocein) antibiotik.
  • Epinephrine (epinephrine) (L-1 (3,4-dioksifenil) -2-methylaminoethanol) adalah hormon utama dalam medulla adrenal.
  • Asid arachidonic (asid lemak omega-6 polyunsaturated).
  • Kolagen - protein fibrillar.
  • Serotonin - 5-hydroxytryptamine, neurotransmitter, hormon kebahagiaan.

Agregasi teraruh dilakukan untuk mendiagnosis penyakit-penyakit tertentu. Untuk melakukan ini, gunakan penganalisis laser. Plasma dan induktor dimasukkan ke dalamnya, selepas itu peranti mengira koagulabilitas plak.

Selalunya diambil seperti berikut:

  • Dengan ADP.
  • C Arachidonic acid.
  • Dengan adrenalin (epinephrine).
  • Dan juga dengan ristotsetinom.

Tiga perangsang pertama membolehkan untuk menilai sel dari semua pihak, keempat - patologi (pendarahan).

Penunjuk agregat - analisis penyahkodan bergantung kepada induktor

  • Agregasi spontan, apabila plasma diambil, diletakkan dalam peranti khas, dipanaskan pada suhu tertentu untuk mendedahkan kesan sel darah.
  • Diinduksi oleh penganalisis agregasi platelet menggunakan induk untuk menubuhkan penyakit tertentu.
  • Sederhana - disebabkan oleh peredaran darah dalam plasenta semasa kehamilan.
  • Peningkatan - membawa kepada pembentukan pembekuan darah, edema.

Analisis

  1. Terlalu cepat trombosis.
  2. Thrombophlebitis, thrombocytopenia.
  3. Predisposition to bleeding (uterine, nasal).
  4. Penyembuhan luka yang lemah.
  5. Gusi pendarahan.
  6. Penggunaan jangka panjang ubat penipisan darah (asid salisilik).
  7. Ubat varikos.
  8. Penyakit jantung, saluran darah.
  9. Komplikasi semasa kehamilan.
  10. Sebelum pembedahan.

Pengurangan

Agregasi rendah dalam beberapa penyakit, mungkin turun-temurun. Dengan melekat bersama, sel menghalang (menindas) proses penangkapan darah, dan pendarahan yang teruk boleh berlaku. Ia berlaku:

  • Kekurangan, hormon tiroid yang berlebihan.
  • Kerosakan yang teruk pada hati (sirosis, hepatitis).
  • Infeksi, virus (campak, rubella).
  • Keracunan toksin.

Penurunan mendadak plak boleh berlaku semasa penyakit yang teruk, penggunaan rawatan dengan bahan kimia atau perencat jangka panjang digunakan.

  1. Luka kanser tulang sumsum, leukemia.
  2. Penyinaran pesakit kanser banyak mengubah komposisi darah.
  3. Ubat dengan kesan sampingan (acetyl salicylic acid, reopirin, antibiotik).

Sekiranya penyakit serius membawa kepada pengurangan sel-sel, analisis tambahan terhadap koagulogram (pembekuan darah) diambil. Adalah disyorkan untuk melakukannya:

  1. Sebelum pembedahan.
  2. Merancang kehamilan.
  3. Dengan patologi jantung, serangan jantung.
  4. Penyakit jantung hipertensi.
  5. Inhibitor yang digunakan untuk rawatan yang lama.

Coagulogram diperlukan untuk mengelakkan pendarahan teruk pada masa operasi, akibat yang serius dalam kes penyakit, untuk menubuhkan penyakit kongenital. Pembekuan yang buruk adalah jarang berlaku.

Meningkatkan

Hemegregasi menggalakkan kelikatan darah, pembentukan darah beku pesat. Fenomena ini berlaku apabila:

  1. Kandungan gula tinggi (diabetes).
  2. Penyakit jantung hipertensi.
  3. Onkologi di buah pinggang, perut, leukemia.
  4. Sindrom hemorrhagic, yang membawa kepada hemostasis terjejas.
  5. Aterosklerosis saluran darah jantung, otak.

Pembentukan gumpalan (thrombus) di dalam kapilari menyebabkan kesan yang serius. Pematuhan plak ke dinding arteri menyebabkan penurunan lumen, yang memberi kesan buruk kepada peredaran darah.

Penyakit seperti ini yang membawa kepada kecacatan boleh bersesuaian dengan peningkatan kandungan darah beku:

  • Kerana penyelewengan dalam peredaran, otot jantung menderita, serangan jantung berlaku.
  • Pembentukan bekuan darah di kepala menyebabkan strok.
  • Clots menetap pada urat kaki, membentuk trombophlebitis.

Apabila lumen pembuluh darah ditutup, ia adalah patologi teruk yang membawa kepada kematian, memerlukan rawatan perubatan. Untuk tujuan ini, terdapat pengenceran platelet (menghalang - untuk menghalang, menunda) platelet.

Dalam kes ini, ia menyedihkan untuk bertindak pada proses sel gluing, pembentukan patologi. Berikut adalah ubat-ubatan yang digunakan untuk merawat penyakit kardiovaskular, kegagalan buah pinggang.

Anazil, Lisinopril, Hartil, dadah Diroton adalah inhibitor yang digunakan, tidak mengurangkan tekanan. Sebarang ujian boleh diambil di makmal, di mana keperluan segera, kelajuan.

Ambil pemeriksaan pencegahan, menjaga kesihatan anda. Pada peringkat awal, hampir semua penyakit boleh sembuh. Datang ke laman web kami untuk mendapatkan maklumat baru.

Agregasi platelet: konsep, dalam analisis darah, keabnormalan, nuansa

Agregasi platelet - keinginan plat darah, serpihan megakaryosit yang dipanggil platelet atau plaster Bitstsotsero, "mengesan" keadaan kecemasan, disertai dengan hilangnya darah bersama-sama untuk membantu dengan "pelikuidasi" yang lain (kini atau dibentuk dalam proses) untuk menutup kerosakan dalam kapal.

Luka kecil dengan pelanggaran integriti kapal kecil, sebagai peraturan (jika segala-galanya sesuai dengan sistem hemostasis), tidak dalam masalah yang serius. Darah yang mengalir dari luka berhenti sesudah beberapa waktu, dan dalam kes seperti itu, orang yang menafikan penyertaan mereka, berkata: "Sendiri telah berhenti." Dan, pasti, tidak semua orang menyedari proses seperti pengagregatan platelet, yang memainkan peranan penting dalam menghentikan pendarahan dan mencegah kehilangan cecair yang sangat berharga kepada tubuh.

Agregasi platelet - salah satu peringkat menghentikan pendarahan

Untuk apa-apa yang menyakitkan seperti menghentikan pendarahan dari kapal-kapal mikrovasculature (arterioles, venules, kapilari) adalah kompleks, proses mengalir secara konsisten:

  • Sebagai tindak balas kepada kerosakan, kekejangan saluran peredaran mikro dan dengan itu sebahagiannya menghalang aliran bebas darah;
  • Plat darah - platelet tergesa-gesa ke tapak kemalangan, yang melekat pada kawasan yang rosak, cuba menutup jurang (platelet melekat);
  • Bilangan platelet di tapak kerosakan berkembang dengan pesat (pengumpulan), mereka mula menumpuk dan membentuk konglomerat - pengagregatan platelet berlaku, yang merupakan peringkat permulaan, tetapi sangat penting dalam pembentukan bekuan darah;
  • Sebagai hasil daripada pengagregatan plat darah, plak platelet longgar (agregasi platelet tidak dapat dipulihkan) dibentuk, plug ini, walaupun ketat plasma, tidak stabil dan boleh dipercayai - hanya sentuhan dan darah akan mengalir semula;
  • Gumpalan darah di bawah pengaruh protein kontraksi platelet (tromboplastin) dimampatkan, benang fibrin menjadikan darah beku tebal, yang menghentikan pendarahan (penarikan trombin thrombin).

peringkat pembentukan bekuan darah

Jelasnya, pengagregatan platelet bukan peringkat terakhir menghentikan pendarahan, ia hanya satu peringkat proses, tetapi ini tidak menjadikannya kurang penting. Bagaimana tindak balas ini dijalankan, komponen apa yang terlibat dalam hal ini akan diterangkan dalam bahagian berikut, tetapi, pertama sekali, pembaca perlu dimaklumkan bahawa pengagregatan platelet, semasa melaksanakan fungsi perlindungan pada orang yang sihat, mungkin juga mempunyai kelemahan. Trombosit tidak selalunya bertindak dengan cara ini - duduk dengan senyap dan tenang buat sementara waktu, mereka dengan cepat diaktifkan, terpaku pada dinding saluran darah dan terpaku antara satu sama lain, jika perlu (jika saluran darah yang mengalir darah).

Agregasi platelet yang meningkat membayangkan intensiti berlebihan tindakan plat darah ini, apabila ia diaktifkan tidak perlu (jika tidak ada pendarahan), bersatu dan dengan itu menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah yang tidak diperlukan untuk badan, yang kemudian menutup saluran darah dan mengganggu nutrisi tisu organ-organ penting. Ini boleh berlaku di mana-mana: di dalam kapal yang membekalkan darah ke jantung (infark miokard), paru-paru (infark paru-paru), otak (strok iskemia), dan sebagainya, oleh itu, bentuk dadah agen antiplatelet sangat banyak digunakan untuk mencegah dan merawat keadaan patologi ini.

Tromboembolisme arteri utama sering mempunyai hasil yang menyedihkan, tetapi semuanya bermula dengan tipu muslihat - dengan pengagregatan spontan platelet, tetapi, malangnya, apabila fungsi (agregasi) yang penting untuk sebab tertentu telah mengalami perubahan patologi...

Agregasi platelet dalam ujian darah

Untuk kajian pengagregatan platelet, sel-sel dicipta keadaan yang dekat dengan alam semula jadi (peredaran dalam aliran darah). Ujian dilakukan pada kaca menggunakan bahan-bahan induktif yang diambil dalam kepekatan tertentu (agregasi platelet yang disebabkan), yang, secara amnya, terlibat dalam proses ini dalam organisma hidup (dalam vivo) dengan pendarahan yang merangsang trombosit darah (ADP, kolagen, trombin adrenalin). Dalam makmal individu untuk analisis menggunakan bahan yang tidak terdapat di dalam badan, tetapi mempunyai keupayaan untuk menyebabkan agregasi, misalnya, ristomycin (ristotsetin). Perlu diingatkan bahawa bagi setiap induktor terdapat hadnya sendiri nilai normal, yang dapat dijumpai dengan melihat meja. Tetapi hanya untuk membiasakan, kerana kadar diberikan hanya secara sementara, ia boleh mengembangkan atau mempersempit skopnya di makmal yang berbeza - ini bergantung pada nilai rujukan setiap QDL.

Jadual: keupayaan pengagregatan platelet bergantung kepada bahan induk

Khususnya untuk diagnosis keadaan patologi (terutamanya penyakit kardiovaskular) adalah pengagregatan platelet spontan (CAT), apabila jumlah berlebihan terpaku bersama plat darah secara bebas mengedarkan melalui saluran darah, menyebabkan beberapa gangguan, dan ini berlaku terutamanya dalam zon mikro peredaran :

  1. Agregasi platelet secara spontan untuk masa yang lama mengancam untuk membawa kepada perubahan di dalam dinding saluran darah (terutamanya di dalam kapal-kapal mikrovasculature);
  2. SAT mewujudkan syarat untuk meningkatkan keupayaan platelet untuk membentuk agregat, sehingga meningkatkan risiko mengembangkan patologi kardiovaskular, perkembangan dan kejadian pada latar belakang komplikasi dan akibat yang serius.

Selalunya, agregasi platelet spontan di makmal menentukan:

  • Pengukuran ketumpatan optik penggantungan platelet;
  • Melalui penilaian morfologi (visual) platelet darah agregat.

Dalam rangka untuk mendiagnosis dan menentukan bentuk nosologi thrombocytopathy, sudah pasti lebih baik menggunakan peralatan moden khusus - aggregometers (optik, merekam pengagregatan platelet dalam plasma yang diperkayakan oleh mereka, atau conductometric, yang mengukur penunjuk ini dalam darah keseluruhan). Peranti ini secara berterusan merakam semua yang berlaku dengan platelet darah, dan kemudian memaparkan ukuran mereka secara grafik (lengkung - agregatogram). Kaedah diagnostik sedemikian agak boleh dipercayai, bagaimanapun, mereka susah payah dan memerlukan sejumlah besar plasma untuk penyelidikan.

Keabsahan menyebabkan masalah semasa kehamilan

Keupayaan agregasi yang rendah dan tinggi sama buruk. Dalam hal ini, dalam keadaan tertentu, apabila pengagregatan platelet dapat ditingkatkan atau menurun berbanding dengan norma, ujian darah yang menghitung penunjuk ini menjadi wajib.

Salah satu daripada keadaan ini adalah pemeriksaan wanita yang berada dalam keadaan melahirkan anak, kerana dalam obstetrik, penyimpangan keupayaan pengagregatan platelet dari norma sering menyebabkan akibat buruk. Dalam tempoh kehamilan, badan wanita mula bersedia untuk kehilangan darah yang akan datang untuk masa yang lama, oleh itu indikator pembekuan agak meningkat, tetapi terdapat tahap peningkatan yang sederhana, yang tidak sepatutnya menunjukkan hyperagregation.

Agregasi platelet yang meningkat boleh menyebabkan trombosis, tetapi sebaliknya, jika dikurangkan, terdapat risiko pendarahan. Untuk kursus kehamilan yang menggalakkan - memerlukan...

Kadar agregasi platelet semasa kehamilan biasanya dalam lingkungan 30 hingga 60% (tanpa mengira bahan yang digunakan sebagai inducer) dan sekali lagi: semua kira-kira, hasilnya harus ditemui di makmal yang melakukan analisis, di mana pakar membandingkannya dengan nilai rujukan dan laporkan penyimpangan, jika ada. Hanya dalam kes-kes seperti itu, kemungkinan untuk tidak menjumpai apa-apa hiporegia dengan hyperagregation dan untuk mengelakkan trombosis dan pendarahan.

Agregasi platelet dengan induktor

Ujian darah yang menentukan keupayaan pengagregatan tahap platelet perlu dilakukan serentak dengan beberapa induk (sekurang-kurangnya sekurang-kurangnya empat) untuk mengetahui pada tahap tahap proses kerusakan yang berlaku.

Agregasi Plat Darah dengan ADP

Kajian agregasi platelet dengan ADP dilakukan untuk mengesan agregasi platelet spontan atau diagnosis keadaan trombotik yang berlaku dalam patologi tertentu:

  1. Proses Atherosclerotic;
  2. Hipertensi;
  3. IHD, infarksi miokardium;
  4. Pelanggaran peredaran otak;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinemia (perubahan dalam profil lipid, peningkatan ketumpatan rendah lipoprotein, meningkatkan atherogenicity);
  7. Thrombathy keturunan;
  8. Trombositopati yang mengiringi hemoblastosis;
  9. Apabila mengambil ubat individu yang boleh menghalang aktiviti sel platelet.

Penyimpangan ke bawah memberi:

  • Thrombasthenia Glantsman (patologi keturunan disebabkan oleh ketiadaan atau kecacatan reseptor membran untuk fibrinogen dan glikoprotein IIb-IIIa);
  • Atrombium yang penting (berbeza dengan trombustion dalam pelanggaran tidak sempurna keupayaan fungsi platelet;
  • Sindrom Wiskott-Aldrich (penyakit resesif yang jarang dikaitkan dengan lantai, yang dicirikan oleh perubahan bentuk dan pengurangan saiz sel);
  • Sindrom aspirinopodobny (patologi yang dikaitkan dengan pelanggaran "tindak balas pelepasan" dan tahap agregasi fasa ke-2);
  • Trombositopati dalam sindrom uremik;
  • Trombositopati sekunder (dengan hemoblastosis, hypothyroidism, rawatan dengan agen antiplatelet, NSAIDs - ubat anti-radang nonsteroid, antibiotik, diuretik dan ubat yang mengurangkan tekanan darah).

Peningkatan prestasi diperhatikan apabila:

  • Sindrom platelet kental (kecenderungan melekat, peningkatan agregasi platelet);
  • Pengaktifan sel-sel link platelet sistem pembekuan disebabkan oleh pelbagai faktor: tekanan psiko-emosi, ubat-ubatan, pembentukan kompleks imun untuk sebab-sebab tertentu, dan sebagainya;
  • Rintangan kepada asid acetylsalicylic.

Pengagregatan teraruh dengan kolagen

Penyimpangan dari norma apabila menggunakan tindak balas dengan kolagen mungkin menunjukkan bahawa pelanggaran berlaku pada tahap lekatan. Petunjuk cenderung menurun, pada dasarnya, dengan patologi yang sama seperti dalam sampel dengan ADP. Peningkatan agregasi platelet diperhatikan dalam sindrom platelet likat dan vasculitis pelbagai asal.

Penentuan pengagregatan platelet dalam sampel dengan adrenalin

Aktiviti ristocetin-cofactor kajian

Nilai-nilai penunjuk ini mencerminkan faktor von Willebrand, ujian ini digunakan terutamanya untuk mendiagnosis penyakit dengan nama yang sama.

Perlu diingat bahawa ujian ini menggunakan induktor tidak hanya berguna untuk menentukan kemampuan platelet darah untuk agregat. Ujian ini membolehkan untuk menilai keberkesanan agen antiplatelet dalam rawatan dan memberi peluang untuk memilih dos ubat yang tepat.

Maklumat untuk penasaran

Sementara itu, pembaca boleh mencela hakikat bahawa, setelah memulakan deskripsi topik dengan analisis, variasi norma dan perubahan patologi, penulis berbicara sedikit tentang plat darah sendiri, fungsi dan tingkah laku mereka semasa agregasi pendarahan. Teks tidak menyerlahkan mekanisme pengaktifan platelet, tidak menjelaskan intipati semua tindak balas di belakang gluing sel dan pembentukan palam hemostatic.

Semua ini dapat dengan mudah diperbetulkan dengan memberi orang minat yang meningkat untuk mengikuti keseluruhan proses yang diterangkan dalam bahagian-bahagian di bawah, dari awal hingga akhir, untuk secara bebas memahami perihal individu dan menyerlahkan pentingnya setiap komponen tindak balas.

Peranan penting platelet

Platelet sangat penting dalam pelaksanaan hemostasis platelet vaskular, yang tercermin dalam nama proses. Secara umum, fungsi mereka adalah untuk menyelesaikan tugas-tugas berikut:

  1. Plat darah, melaksanakan fungsi angiotropik, mengekalkan struktur normal dan kebolehan berfungsi dinding kapal kecil berkaliber;
  2. Mempunyai keupayaan melekat-agregasi, yang terdiri daripada fakta bahawa sel-sel mengumpul "buasir" dan melekat pada kawasan yang rosak kapal (melekat), dengan cepat membentuk plag hemostatik (agregasi platelet), mereka boleh menghentikan pendarahan kecil dalam 1-2 minit;
  3. Tugas plat darah termasuk mengekalkan kekejangan hemocapillaries yang cedera pada tahap yang sepatutnya - sel-sel ini tidak membolehkan kapal untuk bersantai, karena ini akan menyebabkan pendarahan meningkat;
  4. Platelet tidak hanya hadir, tetapi juga mengambil bahagian aktif dalam proses pembekuan, dan, sebagai tambahan, mempengaruhi reaksi fibrinolisis.

Fungsi lekatan dan pengagregatan platelet adalah berkait rapat dan digabungkan menjadi satu - pelekat-agregasi (keupayaan sel darah ini ditemui pada akhir tahun sebelum akhir - abad ke-9). Hakikatnya, plak platelet mula terbentuk sebelum sebelum ini apabila platelet tiba di tapak dan mula melekat pada membran bawah tanah dinding vaskular.

Walaupun lampiran platelet ke dinding kapilari membantu komponen tisu penyambung yang berbeza, kolagen diiktiraf sebagai stimulator utama peringkat pertama hemostasis platelet vaskular.

Menukar "melihat" - memperoleh peluang baru

Menariknya, plat darah, "setelah mengetahui" tentang keadaan kecemasan di dalam badan, sebelum tiba di tempat kejadian, sudah mula bersedia secara intensif:

  • Dalam masa beberapa saat, mereka mengubah penampilan mereka: dari sel berbentuk cakera rata yang berubah menjadi bentuk sfera, membuang pseudopodia (proses lama yang tidak ada sebelum dan yang diperlukan segera untuk menyambungkan kain dan sambungkan satu sama lain);
  • Kepada kapal yang rosak, platelet tiba-tiba bersenjata, iaitu bersiap sedia untuk kedua-dua lekatan dan agregasi, sehingga mengambil masa 5 saat untuk melampirkannya.
  • Pada masa yang sama, platelet yang beredar di dalam aliran darah menganggur tidak duduk, mereka mencari dan mencari kawan-kawan mereka dengan cepat, berkumpul dalam kumpulan (dari 3 hingga 20 sel) dan bersatu untuk membentuk konglomerat;
  • Konglomerat dihantar ke kawasan yang rosak untuk bersambung dengan platelet, yang merupakan yang pertama (pada awalnya dipatuhi) untuk tiba di tempat kejadian dan melekat pada membran basal terdedah dari saluran darah.

Kesemua tindakan platelet ini dilakukan untuk meningkatkan pesongan hemostatik dengan cepat, yang dalam masa yang singkat (dari 1 hingga 3 minit) akan dapat menutup sebarang jurang dalam saluran darah mikroskopik untuk menghentikan pendarahan.

Di sebalik pengagregatan adalah proses biokimia yang kompleks.

Lekatan dan pengagregatan platelet bukanlah tindak balas yang mudah, kerana kelihatannya pada pandangan pertama. Ini adalah proses biokimia multistep kompleks yang melibatkan pelbagai faktor luar (eksternal) dan endogenous (dalaman, berpunca dari plat darah): perangsang reaksi, penggunaan tenaga, penstrukturan semula penting plak Bitscotsero. Sebagai contoh, faktor von Willebrand (glikoprotein, kofaktor plasma lekatan platelet darah untuk kolagen) diperlukan untuk berfungsi dengan betul platelet; pengeluarannya dilakukan di dinding vaskular. Oleh itu, platelet, bergerak melalui saluran darah, simpan glikoprotein ini untuk masa depan, meletakkannya di granul mereka, supaya jika perlu (apabila diaktifkan) untuk melepaskannya ke dalam alam sekitar.

Pengagregatan platelet adalah mustahil tanpa penyertaan beberapa perangsang, yang dikaitkan dengan permulaan reaksi:

  1. Kolagen adalah perangsang utama lekatan platelet;
  2. ADP - komponen ini menganggap peranan utama dalam peringkat pertama pengagregatan: pertama, ADP dalam jumlah kecil dibebaskan dari dinding kapal yang cedera dan sel darah merah (erythrocytes), yang juga terdapat di tapak kemalangan. Kemudian, dengan stimulator ini, plak Bitscoceroro sendiri (ATP → ADP) membekalkan zon hemostasis, yang mempunyai masa untuk mula mematuhi dan mengaktifkan ("reaksi pelepasan" ciri platelet);
  3. Selari dengan ADP, agonis agregat lain, adrenalin dan serotonin, dibebaskan dari granul platelet; enzim membran diaktifkan dalam plat darah, yang menyumbang kepada pembentukan stimulan kuat reaksi, asid arakidonik (C20H32Oh2) dan derivatifnya, antaranya adalah bahan agregat yang paling aktif - thromboxane;
  4. Sistem prostaglandin adalah pautan penting dalam peraturan kebolehan agregasi platelet: dalam mod aktif, endotelium dan sel-sel otot licin endoperexia prostaglandin terbentuk di endothelium dan juga boleh ditukar menjadi tromboxane. Walau bagaimanapun, pada peringkat terakhir pengagregatan, apabila tidak lagi perlu, bahan-bahan tersebut mengubah arah dan mula menyediakan vasodilator prostacyclin (PGI2), meleburkan saluran darah dan menghalang pengagregatan platelet;
  5. Menyelesaikan "reaksi pelepasan" faktor intra-platelet, menguatkan dan meningkatkan kekuatan tiub hemostatic dengan fibrin adalah agen pengagregat yang sangat kuat, thrombin, ia boleh menyebabkan agregasi dalam dos yang kurang berbanding dengan yang diperlukan untuk darah beku.

Sudah tentu, mekanisme ini berada di zon perhatian pakar perubatan profil tertentu, namun, mereka mungkin menarik minat pembaca yang sangat ingin tahu yang telah menetapkan matlamat untuk memahami dengan teliti reaksi kompleks platelet hemostasis. Di samping itu, pengenalan seperti ini membantu memahami asal-usul beberapa penyakit yang berkaitan dengan masalah pendarahan pada peringkat ini.

Kerentanan

Pelanggaran bahagian-bahagian tertentu hemostasis platelet membentuk beberapa keadaan patologi (keturunan dan diperolehi).

"Reaksi pelepasan" yang paling terdedah menjadi terompet dalam mekanisme pengagregatan platelet. Tanpa itu, proses sel-sel clustering dan gluing memecah, hampir tidak bermula. Suatu plug hemostatic, tentu saja, tidak terbentuk dalam kes seperti itu.

Di samping itu, untuk pelaksanaan kualitatif pembekuan darah di zon mikro peredaran terdapat keperluan untuk kehadiran pelbagai bahan bukan protein (Ca 2+, Mg 2+, faktor fosfolipid), serta proteinase (albumin, fibrinogen, komponen individu dari pecahan gamma, dan sebagainya).

Protein diperlukan oleh platelet untuk mewujudkan keadaan yang selesa bagi mereka, yang dipanggil "atmosfera plasma," dan hanya kemudian akan plat darah melaksanakan tugas-tugas yang diberikan kepada mereka secara kualitatif. Walau bagaimanapun, banyak produk belahan protein (khususnya, diperolehi oleh pecahan fibrinogen dan fibrin) mengganggu pengagregatan platelet dan sangat menghalangnya.

Sementara itu, di bawah keadaan operasi biasa semua peserta hemostasis platelet, pengagregatan platelet cukup mampu menghentikan pendarahan di zon mikro peredaran, tetapi di dalam kapal besar, di mana tekanan di dinding lebih tinggi, palam yang tidak diperkuat oleh fibrin akan menjadi tidak dapat dipertahankan dan, hanya bercakap, akan "terbang" meneruskan pendarahan.

Kadar agregasi platelet dalam darah dan keabnormalan

Trombosit adalah sel darah yang tidak mempunyai warna. Mereka melakukan fungsi penting dalam badan, melindungi dari kehilangan darah. Proses ini - agregasi platelet dalam darah, ia mempunyai indikator standardnya sendiri.

Untuk memahami apa itu, anda perlu mempunyai idea mengenai pembentukan bekuan darah, norma-norma yang ada, bahaya penyimpangan dari nilai normal.

Penerangan dan peranan dalam tubuh manusia

Selepas kecederaan tisu, platelet akan dipasang pada dinding kapal yang telah mengalami kerosakan. Akibatnya, sel-sel terpaku antara satu sama lain. Lama kelamaan, filamen fibrin, sel-sel terpekat baru dan unsur-unsur lain bergabung dengan jisim yang terhasil.

Terhadap latar belakang ini, terdapat percambahan trombus, yang mencapai ukuran yang besar, yang dapat menyebabkan bertindih kapal dan menghentikan pendarahan. Kelajuan proses sedemikian adalah sangat penting, kerana kadang-kadang pemeliharaan kehidupan manusia yang bergantung kepadanya.

Sebilangan besar faktor mempengaruhi pembekuan darah. Salah satunya adalah agregasi. Dalam ketiadaan keadaan patologi, ia melakukan fungsi penyesuaian pelindung.

Ciri pengagregatan terdiri daripada sel-sel gluing hanya di dalam kapal yang rosak. Dalam kes ini, proses itu dianggap positif.

Walau bagaimanapun, terdapat situasi di mana trombosis tidak diingini. Sebagai contoh, jika strok didiagnosis, infarksi miokardium.

Ini dijelaskan oleh fakta bahawa pembentukan gumpalan darah mengganggu aliran normal bahan-bahan yang diperlukan untuk organ-organ penting.

Dalam kes ini, platelet mengambil sisi proses patologi. Melawan penyimpangan dari norma hanya diperlukan dengan bantuan obat-obatan.

Untuk mengenal pasti petunjuk normal dari penyimpangan, adalah perlu untuk melakukan analisis kuantitatif pengagregatan positif dan negatif.

Dalam amalan perubatan, terdapat klasifikasi tertentu pengagregatan oleh spesies. Ini termasuk:

  1. Pengagregatan sederhana. Didiagnosis terutamanya semasa melahirkan anak. Untuk mencetuskan keadaan boleh sirkulasi plasenta.
  2. Pengagregatan spontan. Induktor tidak diperlukan untuk penentuan. Untuk mengesan aktiviti agregasi, darah dituangkan ke dalam tiub ujian, yang diletakkan di dalam peranti khas, di mana ia dipanaskan hingga 37 darjah.
  3. Pengagregatan terinduksi. Untuk induktor kajian ditambah kepada plasma. Dalam kes ini, pengagregatan dengan ADP, dengan kolagen, ristomycin dan adrenalin dilakukan. Kaedah ini digunakan dalam kes-kes di mana perlu untuk mendiagnosis patologi tertentu cecair darah.
  4. Peningkatan agregasi menyumbang kepada pembentukan gumpalan darah. Gejala ciri seperti keadaan patologi adalah kebas dan bengkak.
  5. Mengurangkan agregasi paling kerap dikesan apabila sistem peredaran darah terganggu. Pengurangan dalam perkiraan platelet menimbulkan pelbagai pendarahan. Berlaku dalam seks yang adil semasa kitaran haid.

Bagi kesihatan manusia, peningkatan dan penurunan agregasi adalah berbahaya. Oleh itu, tahap platelet dalam darah perlu dipantau secara teratur.

Gejala penyimpangan dari petunjuk

Hyperagregation disertai dengan peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar alirannya, yang memberi kesan buruk kepada semua sistem dan organ manusia.

Walau bagaimanapun, terdapat keadaan patologi apabila disebut agregasi adalah perkara biasa, yang pada gilirannya tidak dipertimbangkan sebagai sebab untuk menolak untuk terus meneliti petunjuk pembekuan.

Penyakit ini termasuk:

  • tekanan darah tinggi;
  • kencing manis;
  • penyakit onkologi;
  • patologi vaskular.

Kegagalan untuk mengesan hyperaggregation dan kekurangan langkah-langkah bantuan boleh menyebabkan perkembangan serangan jantung, strok dan trombosis vena.

Pengurangan indeks agregasi disertai dengan pendarahan yang berpanjangan, termasuk pendarahan dalaman, yang ditunjukkan oleh pembentukan hematoma.

Apakah norma

Kadar paras platelet dalam dewasa dan kanak-kanak akan sedikit berbeza. Nilai optimum penunjuk ditunjukkan dalam jadual di bawah.

dari 1 tahun hingga 4 tahun

dari 15 hingga 18 tahun

Lelaki selepas 18 tahun

Wanita selepas 18 tahun

Jika kita bercakap mengenai nilai biasa pengagregatan, maka ia akan menjadi 25-75 peratus. Dalam kes ini, platelet terpaku bersama tanpa penyimpangan dan tidak menimbulkan ancaman kepada tubuh manusia.

Kajian apa yang sedang dijalankan

Penganalisis pengagregatan platelet adalah kiraan darah lengkap. Walau bagaimanapun, terdapat kajian lain yang memberikan hasil yang lebih tepat. Antara kaedah utama adalah ujian berikut:

  • menurut Sukharev;
  • oleh Lee-White;
  • coagulogram.

Inti mereka terletak pada hakikat bahawa bahan khas yang menghalang pengagregatan mengganggu darah.

Komponen ini serupa dengan bahan yang terkandung di dalam tubuh manusia, yang menimbulkan pembentukan thrombus. Komponen tersebut dipanggil induk.

Penyediaan untuk analisis

Sebelum melakukan analisis, perlu menjalani latihan. Untuk keputusan yang secepat mungkin, tidak ada bahan dalam cecair darah yang boleh memberi kesan negatif ke atasnya.

  1. Seminggu sebelum analisis, ubat-ubatan beberapa aspirin dikecualikan, kerana sebagai hasil pentadbiran mereka, pembentukan trombus ditindas. Sekiranya tidak mungkin untuk membatalkan dana ini, juruteknik makmal yang menjalankan kajian perlu diberitahu.
  2. Untuk tempoh 12 jam, anda perlu meninggalkan penggunaan makanan. Produk, terutamanya lemak tinggi, juga menjejaskan keputusan.
  3. Elakkan tekanan fizikal dan emosi.
  4. Pada siang hari, jangan minum minuman beralkohol, kopi, bawang putih, tidak merokok.

Analisis tertunda jika terdapat proses keradangan yang aktif.

Memegang

Pensambilan darah dijalankan pada waktu pagi, dalam tempoh 7 hingga 10 jam. Kajian itu boleh dilakukan hanya pada perut kosong. Dibenarkan untuk minum air bukan berkarbonat.

Untuk menjalankan ujian darah, ambil cecair darah dari vena. Untuk tujuan ini, satu picagari pakai buang digunakan. Selepas itu, bahan diletakkan dalam aggregometer, yang mengandungi larutan sodium sitrat 4%. Kemudian bekas itu bertukar beberapa kali. Selepas tiub ujian dengan darah dihantar ke makmal untuk penyelidikan lanjut.

Keputusan penyahkodan

Mengambil kira bahan yang digunakan semasa kajian, tafsiran analisis berlaku. Untuk melakukan ini, angka-angka itu dibandingkan dengan nilai-nilai normal, yang dibentangkan di bawah.

Sekiranya terdapat peningkatan relatif terhadap norma, hiperagregia didiagnosis. Ia boleh berlaku dalam keadaan patologi seperti:

  • leukemia;
  • patologi saluran gastrousus atau buah pinggang;
  • aterosklerosis;
  • kencing manis;
  • tekanan darah tinggi;
  • sepsis;
  • limfogranulomatosis.

Apabila penyimpangan ke bawah mendiagnosis hypoaggregation. Penyebabnya ialah patologi darah, trombositopati, terapi antiplatelet.

Peratusan menunjukkan tahap transmisi cahaya plasma selepas bahan induk ditambahkan ke dalamnya. Dengan kandungan platelet yang rendah, angka ini adalah 100 peratus, dengan peningkatan - sifar.

Ciri pengagregatan wanita hamil

Semasa kehamilan, keabnormalan dibenarkan, yang dalam tempoh ini berkisar antara 30 hingga 60 peratus.

Penyimpangan boleh berlaku dengan kekurangan platelet, serta jika terdapat perubahan dalam komposisi kualitatif mereka, yang ditunjukkan oleh pendarahan dan lebam.

Peningkatan agregasi berlaku dalam toksikosis, apabila pesakit mengalami kehilangan cairan yang besar akibat muntah atau cirit-birit. Peningkatan kepekatan darah menimbulkan pembentukan trombus yang meningkat. Ia mengancam keguguran pada peringkat awal.

Bagaimana anda boleh menormalkan nilai

Jika pelanggaran koagulabiliti darah didiagnosis, perlu segera mengambil langkah-langkah untuk menghapuskan keadaan patologi. Peningkatan agregasi boleh mengakibatkan trombosis, dan penurunan boleh mengakibatkan pendarahan berat dan berbahaya.

Pada peringkat permulaan pembangunan hyperaggregation, pakar menetapkan ubat dengan ubat-ubatan yang boleh menipis darah. Aspirin biasa boleh mengatasi tugas.

Berdasarkan hasil tinjauan tambahan, ia sering ditetapkan:

  • analgesik;
  • Blokade Novocain;
  • ubat yang menyumbang kepada pembesaran saluran darah;
  • antikoagulan yang menghalang pembekuan pesat.

Kadang-kadang kaedah rakyat tidak kurang berkesan. Perlu diingat bahawa rawatan semestinya sependapat dengan doktor anda.

Antara resipi terbukti adalah berikut:

  1. Satu sudu semanggi tuangkan 200 ml air rebus dan biarkan selama 30 minit. Komposisi yang disiapkan dikonsumsi setiap hari dalam dos dibahagikan. Kursus terapi adalah sebulan.
  2. Dalam kuantiti yang sama (untuk satu sudu teh) halia dan teh hijau, masak satu setengah liter air mendidih. Tambah cincang kayu manis. Berhenti selama seperempat jam dan ambil dalam masa 24 jam.
  3. Setiap hari, minum jus oren segar. Boleh dicampur dalam perkadaran yang sama dengan labu.

Ia juga penting untuk mematuhi pemakanan yang betul. Di dalam diet perlu:

  • buah sitrus;
  • halia;
  • bawang putih;
  • sayuran berwarna merah dan hijau;
  • makanan laut.

Dengan pembekuan darah yang lemah adalah dilarang mengambil dadah. yang nipis cecair darah. Sekiranya proses itu telah memperoleh borang yang sedang berjalan, maka langkah-langkah terapeutik hanya dilakukan dalam keadaan pegun.

Daripada ubat menetapkan:

  • Emosint;
  • Asid aminocaproic dan tranexamic;
  • Pengenalan ATP;
  • Dicine.

Diet mesti mengandungi bijirin soba, telur, bit dan wortel, delima, hati daging lembu, daging merah.

Untuk mengekalkan darah dalam keadaan normal, adalah perlu untuk memerhatikan rejim minuman. Sekurang-kurangnya satu setengah liter air tulen dianggap sebagai norma sehari. Makanan perlu segar dan seimbang.

Mematuhi peraturan pemakanan - pencegahan pelbagai penyakit tubuh manusia. Peranan tidak kurang penting dimainkan oleh aktiviti fizikal. Mereka menyumbang bukan sahaja untuk menguatkan badan, tetapi juga normalisasi semua proses dalaman.

Dengan diagnosis tepat pada masanya penyimpangan penunjuk agregat, banyak penyakit dan komplikasi dapat dicegah. Memantau tahap agregasi platelet adalah perlu secara berkala.

  • Artikel Sebelumnya

    Sakit kepala dengan pancreatitis, mengapa sakit kepala?

Barang-Barang Serupa Tentang Pankreatitis

Sakit di sebelah kanan abdomen

Dengan kesakitan di bahagian kanan abdomen di bawah, doktor adalah yang paling biasa. Ia berkaitan dengan proses lampiran yang terletak di sini dan keradangannya. Statistik campur tangan pembedahan jabatan pembedahan am menunjukkan bahawa appendectomy menyebabkan aktiviti maksimum.

Tumbuhan ubat Plantain besar - ulasan

"Planet" - keselamatan kita dalam gastritis, cholecystitis, pankreatitis dan penyakit lain saluran gastrousus! Dan kesan "sampingan" yang menyenangkan dalam bentuk kulit yang jelas.

Biopsi - apakah kajian, kesaksian, penyediaan dan analisis ini

Kaedah penyelidikan makmal yang sedia ada dengan ketara memudahkan diagnosis, membolehkan pesakit meneruskan terapi intensif pada masa yang tepat, untuk mempercepat proses penyembuhan.